Dear,someone IN THE PAST...

...dulu aku add facebooknya,tp tak ada notification yg menunjukkan bahwa dia telah meng-approve, entahlah mungkin dia memilih meng-ignore...
...satu bulan kemudian,dia meng-add facebook-ku,dan dgn niat baik aku pun meng-approve...

meski kami bagian dr masa lalu,namun byk hal yg menurutku 'belumlah selesai.!'

krn sampai saat ini,aku tak pernah tahu apa salahku hingga dia mengakhiri,mengacuhkan dan menyakiti...

menyedihkan akhir dr 4 thn itu.
aku memilih diam.
mencoba tak ambil peduli jika ada omongan negatif ttg diriku.
mencoba mensyukuri dan berbahagia.
mencoba memaafkannya dan memaafkan diriku sendiri...

akupun memulai hidup dr awal,menata yg telah di luluh lantakkan...

Kini.
Tiba-tiba.
Tanpa kusadari.
DIA TELAH ME-REMOVE aku dr facebooknya...

Ya.
padahal aku tak pernah sdikitpun mengganggu privacy dia,bahkan ketika dia telah bersama 'cinta-nya'...

dia telah memilih memutuskan tali silaturahmi dgnku?

Entahlah.

apa salahku?blm cukupkah menyakiti?

hanya bisa bersabar..insyaAllah.
dgn niat baik ini,jika memang dia tak mau lg menjd temanku maka aku tak kan mengemis memintanya untuk kembali menjd temanku,krn ini sudah menjd pilihan hidupnya...

semoga kamu bahagia,temanku.

dari teman lamamu.
Ramadhan,2009.

RADIOLOGI THORAX DAN ABDOMEN

FOTO THORAX
Baca mulai dari tengah ke samping atau baca sebaliknya.
Cara baca jantung :
1. Ukur CTR
Syarat :
- Posisi harus PA
- Jarak sinar 1,8 – 2 m
- Inspirasi harus cukup dalam
- Costa harus simetris, tidak boleh ada kelainan tulang (scoliosis, kifosis, lordosis)

Beda foto PA & AP
PA
Clavicula lebih datar
Scapula di luar paru
Posisi pasien berdiri tangan dipunggung
AP
Clavicula lebih menukik
Scapula masuk ke paru
Posisi pasien tidur

Cara baca jantung
• Lihat proc transverses, tarik garis tengah lurus ke bawah
• Ambil 1 titik bagian jantung kanan paling jauh, lalu kemudian tarik garis tegak lurus ke garis tengah (C1)
• Ambil 1 titik bagian jantung kiri paling jauh, lalu tarik garis tegak lurus ke garis tengah (C2)
Thoracis
• Ambil garis horizontal yang menyinggung permukaan tertinggi diafragma kanan
• Ukur berapa berapa cm (C)
CTR = C1 + C2 x 100%
C
Anak < 14 tahun N 50-55%
Dewasa 50 %  suspect cardiomegali
>50%  cardiomegali

2. Kemudian lihat ARCUS AORTA
 30 tahun bandingkan dengan bagian bawah clavicula
N jarak 1-2 cm
< 1cm  elongation arcus aorta
 Untuk orang tua > 50 tahun
o Ambil garis tengah  ukur dari garis tengah ke lengkung aorta yang paling jauh
o Kalau >4 cm  elongatio arcus aorta
o Kalau ada elongatio arcus aorta, berarti ada hipertensi
o Elongatio arcus aorta baru dapat dinilai pada os >30 tahun
o <30 tahun tidak dinilai karena jantung masih turun

3. Lihat APEX CORDIS terjauh
o 1-2 cm di atas diafragma kiri
o Deviasi ada 2 : laterocaudal, laterocranial
 Laterocaudal : apex cordis tertanam dalam diafragma  dengan syarat CTR >50% atau <1cm  LVH
 Laterocranial : apex cordis di atas diafragma  >2 cm  RVH
Setelah itu lihat PARU-PARU
1. HILUS (kanan & Kiri)
 Merupakan tempat keluar A & V pulmonalis, kelenjar limfe
 Kesepakatan  lihat kanan, karena hilus kiri keluar ketemu tulang
 Cara ukur :
Tarik 2 garis sejajar hilus, kemudian tarik garis tegak lurus dengan garis sejajar tadi.
Dewasa : tidak lebih 16mm
Untuk anak :
 Jangan diukur  sulit
 Bandingkan dengan traches – harus lebih kecil atau sama dengan dari trachea
 Bila lebih besar  ada pembesaran kelenjar limfe di hilus  paling sering disebabkan oleh TBC
 Normal perbandingan hilus dengan diameter perifer tidak boleh lebih dari 1:5-7
 Bila lebih dari itu  tanda-tanda pulmonal hipertensi / inverted coma sign (hilus melebar)
2. Batas APEX
Apakah ada infiltara, kesuraman, perselubungan, konsolidasi
3. Corakan BRONCHOVASKULER
 Pembuluh darah berjalan bersama bronchus
 Bronchus infeksi  edema  pembuluh darah membesar juga
 Bila di daerah lapangan paru atas corakan bronchovaskuler meningkat  disebabkan oleh bendungan bukan oleh infeksi di daerah bronkus.

Kemudian lihat DIAFRAGMA & SINUS
 Normal inspirasi dalam  diafragma setinggi costa X belakang
Diafragma kanan lebih tinggi dari kiri karena di sebelah kanan terdapat organ padat sedangkan di kiri terdapat organ lunak  sehingga waktu inspirasi dalam, diafragma ditekan habis-habisan.
 Normal bentuk diafragma cembung, permukaan licin
 Sinus
Costophrenicus (lebih penting!!!)
Cardiophrenicus – sudut kadang tidak lancip terdapat pericardial fat (orang gemuk)
 Bila sudut costophrenicus tumpul pada posisi PA/erect  efusi sudah 100-150 cc
 Disebut phrenicus karena diafragma dipersarafi oleh N.phrenicus – cabang N.vagus
 Normal cairan pleura = 2 cc
Bila lebih dari 2 cc (mis 4 cc)  cara lihatnya, pasien dimiringkan / tiduran (LLD / RLD), arah sinar horizontal  terlihat bayangan opaque
 Bila paru kolaps  sinus jangan dinilai karena akan memberikan gambaran sudut tumpul (Pn.Th)

PLEURA
 Normal tidak bisa terlihat
 Pada keadaan tertentu, pleura visceralis bisa terlihat, bila terlihat maka harus disebut bagian distal dari pleura apa
 Dari pleural line apakah :
 Perselubungan homogen --. Efusi pleura
 Gambaran avaskuler  Pneumothorax

TULANG
SOFT TISSUE
Otot-otot (putih)  radioopaque
Lemak  radioluscent
 Emfisema subkutis terjadi akibat luka tusuk terbuka (berarti ada udara)  ada bayangan hitam di soft tissue
 Bila kena tusuk jarum, bisa menyebabkan pneumothorax  udara bisa masuk tapi tidak bisa keluar Emfisema subkutis

Posisi
1. AP
 Clavicula tidak selalu terbuka
 Fundus tidak ada udara karena pasien tidur  bila ada udara berarti pasien kembung
 Kerugian : jantung terlihat membesar, jantung tidak jelas dan sulit dinilai
2. PA
 Fundus selalu ada udara
 Arah sinar dari belakang
 Clavicula selalu terbuka

JANTUNG
3 PEMERIKSAAN : - Foto PA  CTR
- Cor analisa
- Echocardiography  bisa tau kekebalan otot&volume dr ruang
Foto Rontgen  tidak bisa lihat hipertrofi, tapi bisa lihat dilatasi

Pada posisi PA :
 Batas kanan : atrium kanan  batas sampai ada lekukan/pinggang yang diatasnya adalah vena cava.
 Setelah arcus aorta  ada tonjolan pertama yaitu segmen pulmonal
 Di atas ventrikel kiri  auricle (atrium) kiri

Tidak membentuk batas jantung :
• Ventrikel kanan (ada ditengah)
• Atrium kiri

ATRIUM KANAN
1. > 1/3 CD
2. < ½ CS

VENTRIKEL KANAN
Kelainan-kelainan :
• Apex deviasi ke laterocranial
• Mendorong ke kanan  gambaran double contour
• Mendorong ke depan  pada foto laetral >1/3 sternum
• Pinggang jantung mendatar
• Retrosternal space hilang (ruang di bagian depan jantung)  RVH
Tidak boleh >1/3 panjang sternum
Yang nempel di sternum adalah ventrikel kanan

ATRIUM KIRI
Kelainan-kelainan :
• Ke atas  mendesak bronkus kiri sehingga bronkus mendatar
• Ke samping kiri  membentuk batas jantung kiri
• Ke depan & ke kanan  gambaran double contour pada sebelah kanan  LAH
• Ke belakang  mendesak esofagus
 Tidak bisa dilihat
 Bisa dilihat dengan foto lateral  minum kontras

VENTRIKEL KIRI
Kelainan-kelainan :
 Bagian kiri jantung CTR >50%
 Deviasi ke laterocaudal : apex tertanam di bawah diafragma
 Ke belakang  menutupi columna vertebra
 Retrocardial space hilang (ruang di bagian belakang jantung) LVH

AORTA
 Elongatio arcus aorta  hati-hati!!!
 Kemudian lihat dalam arcus aorta  apakah ada kalsifikasi/tidak (Egg Shell)
 Elongatio  Hipertensi
 Elongatio + kalsifikasi  PJK
Baru dapat dinilai di atas umur 30 tahun karena <30 tahun jantung masih turun.

EISENMENGER COMPLEX
Oedem paru yang terjadi akibat kompensasi decompensatio jantung kiri --. Karena tidak ada kemampuan / daya pompa menurun, darah tertumpuk di jantung, vena pulmonalis terhambat, terjadi gangguan sirkulasi paru dan akhirnya terjadi udema.
Eisenmenger terdiri OA, VSD, RVH,MI
Bila terdapat decomp.kanan dan kiri  tidak ada udema  terjadi tidak ada udem anasarca dan udema paru.

TETRALOGI FALLOT
Terdiri dari :
 Overriding aorta (aorta bermuara di LV & RV)
 Pulmonal stenosis
 VSD
 RVH

HIPERTENSI JANTUNG
Bila ada hambatan pada A.pulmonalis  bendungan ke perifer  pada bronkitis kronik (dimana terjadi penebalan intima PD paru  lumen PD bertambah kecil  tekanan meningkat)
Bila ada hambatan A.pulmonalis  stenosis katup pulmonalis  terjadi hipertrofi  di foto tidak kelihatan, hanya bisa dilihat dengan echocardiography.
Bila hipertrofi  dilatasi  kelumpuhan otot jantung
Bila sampai dilatasi  cardiomiopati (jantung besar, bentuknya lebar, pinggang tidak jelas)
Bila ada pericardial efusi  pada auskultasi friction rub

Volume darah ke jantung bisa bertambah pada olahraga, kebocoran (ASD, VSD), insufisiensi.

Atrium kanan bisa dilatasi karena : insufisiensi trikuspid dan ASD
Ventrikel kanan bisa dilatasi karena : insufisiensi katup pulmonal dan VSD

o Mitral insufisiensi  Atrium kiri melebar  ventrikel kiri tidak melebar  Rheumatic fever
o Mitral Stenosis  atrium kiri dilatasi  penumpukan darah di atrium kiri  Bendungan  Tekanan vena pulmonalis meningkat  bendungan ke A.pilmonalis  tekanan A.pulmonalis meningkat  tekanan ventrikel kanan meningkat  hipertrofi ventrikel kanan  dilatasi  pinggang jantung mendatar  deviasi ke laterocranial
o Volume darah di A.pulmonalis kecil tapi tekanan meningkat sehingga dapat terjadi dilatasi.
Konfigurasi mitral  karena MI & MS
Konfigurasi aorta (boot shape = stenosis katup aorta)

THEMBAR SYNDROME (Hipertensi pulmonal) dapat :
o Inverted coma sign
o Elongasi arcus aorta

Aneurysma auricle/ atrium kiri dengan kalsifikasi  cukup berbahaya
Kalsifikasi di atrium  tidak berbahaya tapi bila kalsifikasi di ventrikel  berbahaya karena bisa pecah
Cor bounum = jantung besar --. DD/ dengan pericardial effusion  spt botol erlenmeyer

Jantung yang normal  Left configuration

PARU-PARU
Infiltrat :
o Bercak opaque
o Batas tak teratur
Konsolidasi :
o Lebih besar dari infiltrat
o Tumor / pemadatan jaringan / suatu massa
o Istilah ini lebih dihindari
Kesuraman / opacity :
o Infiltrat banyak dan padat
o Gambaran homogen tidak merata / tidak homogen
Perselubungan :
o Opaque semua
o Lebih homogen

Kelainan-kelainan tadi dilihat pada : apex, hilus, kedua apex patokan costae 1-2 (dewasa) di Indonesia kalau ada gambaran tersebut (infiltrat, konsolidasi, perselubungan) biasa disebabkan oleh proses spesifik, daerah perihiler, daerah peracardial, pleural line, diafragma, sinus.
Kondisi foto yang baik adalah apabila columna vertebra thoralis bisa terlihat sampai Th.IV

Kelainan-kelainan di paru
Misalnya ada kasus  hemithorax, putih semua, maka :
 Kita lihat mediastinum
 Mediastinum anterior : tidak diisi apa-apa kecuali perlekatan jantung
 Mediastinum medius : terdapat jantung, A&V pulmonalis, kelenjar limfe
 Mediastinum posterior : esofagus, aorta desc, aorta thoracalis, kelenjar limfe paravertebra

MEDIASTINUM
Kelainan mediastinum sup & inf
Gambaran konsolidasi
3T 1L : Tiroid, Timus, Teratoma, Limfoma

 Perselubungan homogen dihemithorax kanan/kiri  lihat mediastinum, trakea, sela iga pada daerah lesi tersebut misal : tidak tampak deviasi mediastinum dan trakea, sela iga tidak menyempit / melebar kesan : PNEUMONIA LOBARIS
 Perselubungan homogen hemithorax dextra  misal : mediastinum ke arah deviasi / lesi, sela iga relatif sempit pada daerah lesi  kesan : ATELEKTASIS
 Perselubungan homogen hemithorax dextra  mis : deviasi ke kontralateral, trakea deviasi ke kontralateral, sela iga melebar pada sisi lesi  kesan : EFUSI PLEURA, TUMOR

Efusi pleura :
• Eksudat : Pus – pyothorax, Darah – hemothorax, Cairan limfe – chylothorax
• Transudat – pleural effusion
Efusi pleura dapat disebabkan oleh :
1. infeksi paru oleh bakteri, virus, jamur
2. tumor paru
3. tumor mediatinum
4. metastasis
5. kelainan sistemik
• hambatan aliran KGB
• hipoproteinemia ginjal/hati
• kegagalan jantung
6. trauma kecelakaan/tindakan pembedahan
Efusi pleura
Posisi supine : perselubungan homogen di bagian distal dari pleural line
Posisi PA : garis ELLIS – DAMOISSEAU (MENISCUS SIGN)

BRONCHOPNEUMONIA
• Kesuraman di pericardial
• Khas : selalu diselingi daerah sehat
• Hilus lebar : DD/ cenderung proses sebagai causa TBC  pada anak
• Hilus tak melebar : DD/ proses spesifik  pada anak

ENCAPSULATED PLEURAL EFFUSION
• = efusi extrapleura
• Sejumlah cairan terkumpul setempat di daerah pleura / fisura interlobar, sering disebabkan oleh empiema dengan perlekatan pleura
• Ada garis pleura (yang merupakan batas antara lobus superior & medial)
• DD/ mesotelioma : untuk os yang lebih tua

BRONCHITIS
o Ciri khas :
1. peribronchial structure yang melebar
2. gambaran TREAM LINE APPEARANCE jalannya sejajar dan terus-menerus.
3. Ig A meningkat
o Gambaran bronchitis pada orang normal pun ada
o Corakan bronchovaskuler meningkat

EFUSI PLEURA
o Efusi dari kanan :
1. DHF
2. Pleigs syndrome
o Karena di kanan ada ductus thoracicus
o Efusi bisa mendorong mediastinum
 Normal corakan bronchovaskuler bagian sepi > sepi dari pada bagian bawah

 Corakan bronchovaskuler meningkat :
 Kiri terdapat gambaran vaskuler / ke tepi atau
 Didaerah atas juga ada
 Diameter bagian bawah lebih lebar
 Corakan bronchovaskuler kasar  dimana gambaran tidak sampai ke tepi tapi besar-besar

SEFALISASI / CRANIALISASI
 Di daerah proximal hilus, corakan bronkovaskuler lebih banyak & diameternya lebih lebar daripada yang dibawah
 Sesuai gambaran OEDEMA PARU

OEDEMA PARU
 Sefalisasi/ cranialisasi
 Kadang kekasaran bonchovaskuler tidak begitu jelas tapi ada kesuraman yang dimulai dari suprahiler, hiler, paracardial sedangkan bagian tepi bersih = BAT WING APPEARANCE
 Terdapat gambaran GARIS KERLEY (garis-garis sejajar – hilang dalam 24 jam)
 Udem paru
Vaskuler  titiknya besar
Intersttial  titik-titiknya kecil, terlihat seperti kesuraman.
 DD/ = BP; pem penunjang : echocardiografi

KP
• Tampak infiltrat di apex kanan & kiri  proses spesifik (dewasa)
• TBC MILIER : gambaran milier di seluruh lapangan paru tapi tepi bersih, kalau terdapat gambaran milier sampai tepi paru  curiga keganaasan
• ADVANCE TBC
o Gambaran multikistik + gambaran infiltrat
o Sinus tumpul
• Proses TBC dikatakan tenang apabila :
o Pada dewasa : terdapat jaringan fibrotik
o Pada anak : kalsifikasi
• Jika infiltrat ada di basal  jangan disebut KP
• Khas : BUBOECTASE  pembesaran kelenjar limfe di leher menyerupai kalung
• Pemeriksaan anjuran : foto TOP LORDOTIC  untuk melihat apex paru apakah terdapat infiltrat / tidak

Gambaran lubang
o Kecil : kistik
o Besar :
• Cavitas
 Dinding tebal, tidak ada isinya
 Tapi kadang-kadang ada isinya = FUNGUS BALL
 Kalau cavitas kecil-kecil dan banyak disebut HONEY COMB APPEARANCE tebal dinding 2mm, diameter lumen minimal 5 mm

ABSES
 Dinding > tebal dari bleb, di dalamnya ada air fluid level
o Lebih besar : bleb  dinding tebal, lebih besar dari abses, ditengah kosong
o Lebih besar lagi : bulla  dinding tipis tapi besar, di tengah kosong, alveolus pada pecah
BLEB dan BULLA  kelainan congenital ; sering menyebabkan PNEUMOTHORAX SPONTAN

MULTIPLE KISTIK LESION
o Ukuran lebih besar dari honey comb appearance
o Bila terdapat multiple kistik lesion tapi tidak ada air fluid level = Honey Comb Appearance / Bronchiectasis (dinding2 tebal)

INFECTED BRONCHIECTASIS
Multiple kistik lesion dengan air fluid level
DD/ Bronchiectasis :
o Kistik lung disease – dinding tipis, gambaran spt busa-busa
o WAGENER GRANULOMA – dinding tipis
POLIKISTIK PULMONUM – bawaan lahir
Kalau terdapat suatu konsolidasi / tumor pada 40 – 50 tahun curiga suatu keganasan
Tapi bila di bawah 40 tahun  belum tentu merupakan suatu keganasan

COIN LESION
o Kalo terdapat coin lesion – harus dinilai tulang-tulangnya  destruksi / tidak
o DD/ : tuberculoma, artefak, limfoma
o Usul : bila mungkin, foto lateral thorax
o Pemeriksaan anjuran : CT-scan Thorax

INFILTRAT
 Titik kecil, batas tidak jelas, tidak ada hubungan dengan vaskuler
 Berisi cairan / darah / nanah yang mengisi parenkim paru
 COTTON BALL APPEARANCE
 Gambaran lebih besar dari infiltrat
 Berupa infiltrat kasar
 Boleh disebut juga infiltrat
 Daerah sekitarnya bersih

KONSOLIDASI
 Pemadatan, batas bisa jelas, bisa juga tidak
 Kesan : suatu tumor
 Lihat daerah soft tissue, kalau bengkak juga curiga LIPOMA  DD/ neurofibromatosis
 Kalau Cuma ada di lapangan paru saja DD/ dengan coin lesion, Lipoma
 Suatu tumor bila makin ganas  batas semakin tidak jelas

KESURAMAN
 Gambaran lebih padat dari infiltrat
 Pada orang dewasa  kadang terdapat kesuraman di lapangan paru bawah kanan karena M.pectoralis mayornya membesar  pada orang yang biasa pake tangan kanan
 Terdapat pada oedema paru
 DD/ BP

Gambaran metastase pada paru :
o BP
o Efusi Pleura
o Milier
 Gambaran infiltrat di seluruh lapang paru sampai ke tepi ; ada jaringan fibrotik / tuberculoma
 Metastase milier  gambaran infiltrat tidak sampai ke tepi, tepi > bersih, >aktif di tengah
o Cotton Ball
o Coin lesion
o Limfangitis carcinoma
 Gambaran infiltrat seperti sinar matahari : SUN RAY APPEARANCE

BRONCHOGENIC CA – tipe small cell
 Bisa menyebabkan VCS syndrome  gambaran di arcus aorta
 DUMBLE SHAPE APPERANCE (khas)

TUMOR-TUMOR MEDIASTINUM
3T 1L : Tiroid, timus, teratoma, limfoma
 Timus besar  terdapat gambaran cell sign  pada anak-anak.
 Teratoma  didalamnya bisa berisi rambut, tulang  ada kalsifikasi
 SILUET SIGN (+) : kelainan bisa di depan / belakang dengan organ yang berdekatan.
 SILUET SIGN (-) : kelainan berhimpit/ berasal dari organ yang bersangkutan.
 Kalau berhimpit  berarti berasal dari mediastinum medius
 Kalau yang berasal dari jantung  aneurysma  ada kalsifikasi pada VCS
 Siluet Sign  pada foto PA, kita harus membedakan batas-batasnya.

VCS SYNDROME
 Tampak gambaran di arcus aorta

ATELECTASIS
 Kalo lobus kanan superior atelektasis :
o Gambaran melengkung ke atas
o Biasanya trakea tertarik
o Intercostal space menyempit
 Kalo atelektasis segmen posterior lobus superior  tidak menarik trakea
Sedangkan atelektasis segmen anterior  bisa menyebabkan trakea tertarik

BRONCHIECTASIS
o Ada 3 tipe : kistik, fusiform, silindrikum
o Honey Comb Appearance
o Pemeriksaan anjuran : BNO, CT-scan, foto sinus paranasal, Bronchografi

SINDROM KARTAGENER
1. situs inversus
o Total
o Parsial jantung di kanan
2. bronchiectasis
3. sinusitis
Lawan dari situs inversus  SITUS SOLITUS = hepar terletak di tengah-tengah

PNEUMOTHORAX
o Bagian distal dari pleural line terdapat gambaran avaskuler
o Sela iga menjadi lebih besar
o Terdapat udara dalam rongga paru
o Etiologi :
1. spontan
• sobekan subpleura dari bulla
• trauma tertutup terhadap dinding & fistula
• bronchopleura akibat neoplasma / inflamasi
2. luka tusuk/pneumothorax disengaja (artificial)
3. masuknya udara melalui mediastinum  trauma pada trachea dan esofagus, misalnya : endoskopi / benda asing tajam tertelan / keganasan dalam mediastinum
4. udara dari subdiafragma : robekan gaster akibat trauma / abses subdiafragma / dengan kuman pembentuk gas

TENSION PNEUMOTHORAX
Udara yang semakin bertambah dan tidak bisa keluar sehingga mendesak mediastinum dan paru yang sehat (inervasi)  saat pernafasan sangat terganggu

Penebalan pleura  pada penyakit pleura menahun : pleuritis & pneumothorax menahun
Di pleura terjadi penimbunan jaringan ikat, bahkan kadang-kadang mengalami kalsifikasi (SCHWARTE) gambaran rontgen  garis-garis densitas tinggi yang tak teratur / kalsifikasi.

PANCOAST TUMOR
• Konsolidasi / perselubungan di apex
• Destruksi costa 1,2
• Pemeriksaan penunjang : CT-scan, Thorax untuk mengetahui stadium
• DD/ dengan : bronchogenic Ca, tuberculoma, proses spesifik, fungus ball

INVERTED S SIGN
Atelektasis + tarikan trakea  tumor yang menekan (tumor bronchogenic disekitar bronkus kanan)
DIAFRAGMA
• Congenital : kelainan saraf, otot diafragma
• Perbedaan diafragma kanan & kiri tidak boleh lebih dari 1 intercostal space

PARALISE DIFRAGMA
Gerakan paradox : sisi yang sehat saat inspirasi menurun, sisi yang sakit menurun.

EVENTERATIO
Kelumpuhan otot diafragma sedangkan N.phrenicus baik sehingga pada foto terdapat gambaran tonjolan dari perifer.

LUBANG pada diagfragma (N tertutup rapat)
• Hiatus aorta
• Hiatus oesophagus
• Hiatus v.thoracalis, v.abdominalis

Untuk foto diafragma : PA & lateral
Untuk anak-anak : foto keseluruhan thorax & abdomen : BABY GRUMP

HERNIA DIAFRAGMATICA
Biasanya congenital
Borhdalek : belakang kiri, Morgagni : depan kanan

TENTING DIAFRAGMA
Diafragma tertarik ke atas, biasa bekas pleuritis
Diafragma saling tindih (2 tingkat)  akibat cetakan dari hepar, apakah ada tumor / abses
Diafragma batasnya samar / kabur : Efusi dan pneumonia di bagian bawah = Pleuropneumonia

PLEUROPNEUMONIA
• Ada perselubungan di mana diafragma tidak bisa dinilai
• Gambaran kalsifikasi dari pleura
• Garis ellis tidak jelas

Efusi pleura
DD/ Hemothorax, chylothorax
Pem anjuran : foto thorax lateral

Batuk darah + sputum berbau = abses paru, bronchiectasis

Tn. A 40 tahun (RSBY) : gambaran multikistik di perihiler & paracardial kanan&kiri dengan gambaran air fluid level
D/ infected bronchiectasis duplex  th/ spesifik
DD/ kistik lung disease, wagener granuloma
Pem anjuran : bronchografi, CT-scan

Pancoast tumor  destruksi costa 1,2
DD/ broncogenic Ca, tuberculoma, proses spesifik, fungus ball

Bila ada elongasi, hilus tak bisa dinilai, trakea tertarik, inverted S sign (konsolidasi)  maka :
D/ Bronchogenic Ca
DD/ pneumonia lobaris, limfoma, tuberculoma
Pem anjuran : Foto thorax lateral, CT-scan

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada kiri pasca trauma / setelah batuk-batuk keras :
Pleural line dengan avaskuler dan di sinistra ada gambaran...
Maka ;
D/ pneumothorax lobus inferior sinistra
Pem anjuran : foto torax lateral kiri

Pasien wanita batuk keras & nyeri dada kiri
X foto thorax AP
Cor:
• Tidak bisa dinilai
• Mediastinum deviasi ke kanan
Pulmones :
• Hilus tidak bisa dinilai
• Trakea terdorong ke kanan
• Gambaran konsolidasi dari kanan
• Gambaran kistik
• Pleural line sinistra dengan gambaran avaskuler di sebelah distal
Kesan :
Cor : tidak bisa dinilai
Pulmo : pneumothorax sinistra, proses spesifik aktif dextra
DD/ : spontan pneumothorax, traumatic pn.th, agenesis paru.
Pem anjuran : foto thorax LLD

Pulmo :
• Bulla di apex sinistra
• Infiltrat di apex dextra, perihiler, paracardial
• Corakan bronchovaskuler meningkat
Kesan : sesuai gambaran proses spesifik aktif dextra dengan bulla di apex sinistra
DD/ proses spesifik dengan bleb; proses spesifik dengan pn.th apex dextra

Pasien dengan nyeri dada kanan pasca trauma
X foto thorax PA
Cor : besar, bentuk dalam batas normal
Pulmo :
• Hilus tidak melebar
• Trakea terdorong ke kiri
• Gambaran pleural line dextra dengan gambaran avaskuler di bagian distal
• Tampak kesuraman diparu kiri
• Gambaran multikistik dari perihiler dan paracardial kiri
Diafragma / sinus : tidak bisa dinilai
Tulang : Pn.th destra ec traumatik, gambaran bronchiectasis dengan KP, emfisema subkutis dengan kerusakan soft tissue
Pem anjuran : bronchografi, foto sinus

Sinar X-foto thorax :
Cor : tidak bisa dinilai
Pulmo :
• Hilus tidak melebar
• Corakan bronchovaskuler meningkat
• Pleura tidak tampak kelainan
Diafragma / sinus : tak tampak kelainan
Tulang :
Multiple kistik lession (punch out lession) di hampir seluruh costa
Destruksi pedicle cervical ke-7 sinistra
Kesan :
Tulang sesuai gambaran multiple myeloma  protein bence jones (+)
DD/ fractur tulang patologis
Metastase
Pem anjuran : bone survey
Bone scan tidak dilakukan karena multiple myeloma tidak kelihatan pada coz tidak ada osteoblast.
Kalau myeloma single = Plasmositoma
bone scanning  suntik DTPA  hiperaktivitas  berarti ada osteomielitis

KP
• Cavitas diafragma
• Tenting diafragma
• Corakan bronchovaskuler kasar
• Fibroinfiltrat di apex
• Pemeriksaan anjuran : foto top lordotik

Infark paru sulit dinilai karena keterangan klinisnya tidak ada, disebabkan oleh : traumatis dan corpus alienum  menyebabkan penyumbatan pada salah satu pembuluh


TRACTUS DIGESTIVUS
Mulut (cavum oris)  farings  epiglotis (dipersarafi oleh saraf otonom )  esofagus  cardia  fundus (sering terjadi Ca)  gaster (fundus ; antrum ; pilorus ; antrum piloricua – pada OMD seperti payung)  duodenum (pars asc; desc; transvesum)  jejenum  ileum  caecum  colon asc  flex hepatica  colon transversum  colon desc  sigmoid  ampula recti  rectum.

Kelumpuhan pseudobulbar diotak  disharmoni epiglotis sehingga untuk minum  menutup ke esofagus bukan ke trakea  ampula vateri  muara dari ductus choledochus yang masuk ke duodenum  sering terjadi Ca  HIRSCHPRUNG  pada anak-anak  dengan rectal toucher  feses langsung nyemprot.

RONGGA MULUT
Dibagi menjadi mekanik dan kimiawi.
Kelenjar ludah ada 3 pasang :
1. parotis : saluran panjang, banyak terdapat kelainan (ductus stensoni)  parotitis epidemica / mumps.
2. Submandibula  panjang, banyak terdapat kelainan (ductuc WHARTONI)
Keduanya bernuara di premolar 2 atas bawah.
3. sublingual  saluran pendek tidak banyak kelainan
Ductus normal tertutup, letak di dasar lidah.
Cara lihat ductus, lidah dikesampingkan  teteskan jeruk sama  muara ductus terbuka  masukkan wing needle yang ditumpulkan  semprot kontras 2 cc  foto AP & lateral  jadi gambaran kelainan yang normal seperti pohon.

Kelainan-kelainan
1. sialodenitis kelenjar submandibula  peradangan / kebocoran kelenjar
2. dinding ductus whartoni iregular  infeksi
3. sialektasis  gambaran buntil-buntil  terdapat pelebaran.
4. sialoktiasis  disebabkan oleh batu
5. sialografi  untuk melihat peradangan, obstruksi klinis, tumor

OESOFAGUS
Normal gepeng, tidak berisi udara
Foto posisi AP dan lateral
Kelainan kongenital :
1. Obstruksi
2. Tracheabronchus fistel (ada 4 tempat)  valvula, tiroid, arcus aorta, fundus gaster.
3. Achalasia
Kelainan :
1. Oesofagitis
2. Varises esofagus
3. Tumor esofagus  intra/ekstraluminer
4. Corpus alienum : logam, biji-bijian, tulang ayam

Oesophagogram : single contrast atau kontras positif  BaSO4 1:1
Valecula – tembolok pada burung  sisa makanan bisa terkumpul di daerah oesofagus  HALITOSIS.

ACHALASIA
• Penyempitan di daerah cardia
• Mouse Tail Appearance
• Hampir sama dengan kelainan hirschprung / megacolon congenital
• Bisa terjadi obstruksi karena kelainan plexus mesentericus auerbach

DIVERTIKULUM MAECKEL
• Gambaran seperti payung
• Bisa kongenital / tidak
• Traction (desakan dari luar) & paltion (desakan dari dalam)
• Keduanya melebar

TUMOR
Bila kontras diminum akan tertahan
Intraluminer SHOULDER SIGN / APPLE CORE
Ekstraluminer: desakan dari luar
Tipe schirrus  menjepit

OESOFAGUS
• Gambaran COBLE STONE
• Terdapat juga pada Sirosis Hepatis : pembesaran vena-vena kolateral di oesofagus sehingga mudah pecah

LAMBUNG
o Foto OMD : posisi AP & lateral
o Idealnya : plate fluoroscopy
o Double contras
i. BaSO4 diencerkan 1:4 kemudian diminum
ii. Udara  dengan mencampur NaCO3 & as. Sitrat menghasilkan gas CO2 atau dengan minum bahan effervescent ENU (penghasil gas)  paien berdiri.
o Normal : pilorus di atas, fundus lebih ke bawah belakang.
o Waktu supine  fundus terisi oleh kontras
o Waktu pronasi  fundus tidak terisi oleh kontras
o Gambaran 3 lapis / TRIPLE SHADOW = luscent – opaque – lebih opaque  menunjukkan adanya hipersekresi  gastritis ulcus / tumor
o HOUR GLASS = gambaran Ca lambung
o Hipersekresi  tidak selalu gastritis
o Pada gastritis  bisa ada hipersekresi cairan lambung
o Gambaran CASCADE bertingkat karena ada lekukan  normal cairan kontras menurun semua  tumor gaster corpus
o Tumor ganas : banyak di curvatura mayor
o Tumor jinak : banyak di curvatura minor.
CONGENITAL
o Stenosis pilorus : SINGLE BUBBLE APPEARANCE / BASKET BALL SIGN
o Atresia duodenum : waktu lahir perut kembung, kalau makan muntah proyektil = DOUBLE BUBBLE APPEARANCE

ULCUS
o Paling sering dicurvatura minor
o Kalau ada di curvatura mayor  hati-hati Ca !
o Biasanya bergaung
o Untuk lihat ulcus, harus dilihat dari dua arah :
i. En Face : dari muka / depan  gambaran TARGET SIGN, menunjukkan ulcus yang aktif karena ada oedematous.
ii. En profile : dari samping terlihat seperti paku
o STAR FORMATION : menunjukkan ulcus yang sudah lama / kronis. Dimana masih ada proses aktif
o Ulcus kronis : tidak ada oedematous lagi
o Ulkus ganas : COG WHEEL SIGN  dilihat secara enface

USUS HALUS
o Pemeriksaan follow through : minum kontras encer 1 : 6-8
o Yeyenum  daerah kiri atas normal  terdapat plica semicircularis
o Ileum  daerah kanan bawah
o Bila ada kelainan di usus halus  maka masa absorpsi terganggu.
o SPRUE SYNDROME = anak-anak dan dewasa sering mencret, ada anemia gravis / ganas
o Ileum = valvula coniventes  dinding luar usus lurus  yang masuk mukosanya saja. Beda dengan haustrae, dinding luar usus masuk

APPENDYCOGRAM  minum contrast
o Normal  8-10 jam kontras sudah isi ke colon
o Pada orang kurang olahraga, pasase kolon lambat 10-12 jam
o (+) : kalau kontras mengisi semua, tidak ada filling defect, dinding licin
o (-) : tidak mengisi sama sekali atau isi hanya parsial, menunjukkan adanya appendicitis

Anus imperforata  posisi Wangenstein

Perbandingan antara ampula vateri dengan bagian rectum terbesar pada foto lateral  bila lebih dari 1 : 2  signifikan HIRSCHPRUNG disease

o 3 posisi = supine, erect dan LLD  untuk pindah dari 1 posisi ke posisi lain butuh waktu 10 menit
o Tujuan 3 posisi :
1. untuk melihat adanya ileus  gangguan pasase usus
2. untuk melihat adanya perforasi

Ileus terbagi :
1. Obstruktif
o Letak tinggi : distensi usus halus, usus besar tidak ada distensi, kadang berisi udara
o Letak rendah : usus besar melebar, begitu juga usus halus
Letak tinggi  INVERTED U SIGN : pelebaran usus besar disertai multipel air fluid level
HERING BONE / STEP LADDER : kalau pelebaran besar tanpa disertai multipel air fluid level = METEORISMUS
2. Paralitik
o Sulit di DD/ ileus letak rendah karena keduanya distended
o Semua usus melebar tapi dindingnya lembek
o Untuk usus halus  kalau diukur panjang air fluid level > dari 2,5 cm

Invaginasi bisa jadi ileus :  paling bahaya  dalam 24 jam bisa nekrosis
COIL SPRING APPERANCE
Pada orang normal juga ada multiple fluid level tapi tidak boleh lebih dari 6.

PERFORASI
o Bisa menjadi PNEUMOPERITONEUM
o D/ ditegakkan kalau ada salah satu tanda :
1. CUPOLA SIGN
Antara hati dan diafragma ada gambaran hitam (udara) berbentuk bulan sabit erect
2. RIGLERS SIGN
Udara di luar dinding usus sehingga dinding usus kadang bagian luar dan dalam kelihatan. Normal dinding usus tidak bisa dilihat
Syarat antara 2 lumen usus >4mm = menurut ESENBERGH
3. TRAPPED AIR
Udara yang terjepit di antara 2 usus  bentuk segitiga
Normal ada dalam saluran usus.

DD/ pneumoperitoneum
 Artificial  saat perforasi
 Usus pecah / perforasi
 Tertusuk
 Pertubasi tuba  tuba ditutup pake gas nitrogen
 Orogenital intercourse  vagina ditiup saat oral sex  kalau dilakukan pada saat haid  bisa mati karena terjadi emboli

Normal pada orang dewasa, gambaran udara hanya terdapat pada daerah :
1. fundus gaster
2. colon
3. rectosigmoid
normal tidak udara mengisi usus halus kecuali meteorismus & ileus

SENTINEL LOOP / localized adinamik ileus dan ileus yang setempat.

GASTER DILATASI
 Foto polos
 Ada air fluid level
 Distribusi udara dalam usus bisa dikatakan tidak merata bila usus tertekan ke bawah oleh hepar dan lien
 Bila colon transversum (intraperitoneal) terangkat  curiga ada massa
 Peritoneal fat line  kalau hilang, disebabkan oleh peritonitis
 Batas maksimum preperitoneal fat line lebarnya belum dapat ditentukan

PSOAS LINE
 Untuk lihat ada kelainan pada columna vertebra / ruang retroperitoneal
 Sebelah kanan lebih kabur
 Pada limfoma, abses ginjal, spondilitis TBC, neuroblastoma  psoas line membentuk fusiform / abses body / melengkung

CONTOUR GINJAL
 Merupakan jaringan lunak  tidak bisa dilihat
 Bisa kelihatan karena ada perirenal fat (luscent)
 Letak ginjal kiri lebih tinggi dari kanan
 Ukuran normal ginjal dewasa ♂ : 14-16 cm; ♀ : 12-14 cm. Berat : 625 gr. Bila > 14-16 cm  hidronefrosis
 Ginjal dikatakan membesar bila  >3½ corpus
 Setelah contour  lihat adakah gambaran batu opaque di ginjal dan ureter

URETER
 Berjalan di paravertebra
 3 titik penyempitan ureter :
• Penjepitan pada A.renalis
• Daerah iliaca
• Di ureterovesico junction
 Ureter dibagi 3 proximal, medius, dan distal
 Bila ada batu  usul foto IVP, USG
 Bila ada gambaran opague diregio ginjal  usul foto lateral  BNO, USG
 Kalau pada foto PA  ada gambaran opaque diregio ginjal  jangan langsung disebut nephrolith
 Pelvio calyces tercetak = STARHORN NEPHROLITHIASIS
 Bila ada batu di ginjal, gejala klinisnya :
Sakit
PF : Os disuruh duduk  ketok belakang  Flank Pain  (+) ada sensasi seperti tertusuk, os kaget.
 Bila batu di ureter, gejala klinisnya ;
- Sensasi rasa nyeri menyebar dari atas sampai bawah
- pada laki-laki  rasa sakit bisa sampai ke scrotum, wanita  sampai ke labia
 Bila batu di VU (vesicolithiasis)
- Sistitis : rasa sakit  mula-mula kencing sedikit perih, kemudian lancar  baru pas terakhir, baru terasa nyeri dan panas
- Uretritis :
 begitu kencing sakit langsung berhenti
 pada laki-laki  banyak uretritis karena saluran uretra lebih panjang
 pada wanita  lebih banyak karena uretra lebih pendek
 HONEY MOON SISTITIS  sistitis akibat coitus
 Sakralisasi = lumbal ada 4, L5 jadi sakrum.
Memiliki arti klinis  proc. Transversum bergesekan dengan os ileum  sakit  LBP
Spina bifida = LB
 Lumbalisasi = sakrum 1 jadi L6 (tidak ada arti klinis)

KELAINAN PADA FOTO BNO
 Untuk lihat translokasi IUD  BNO sonde
 Pneumonia duplex pada anak  bisa menyebabkan akut abdomen gambaran ileus paralitik, beda dengan ileus obstruktif letak rendah

FOTO CHOLESISTOGRAPHY
• Minum kontras telepaque (biligrafin) 6 gr  8 jam  foto, dimana biligrafin diresorbsi, garam-garam dipekatkan  batu cholesterol –radioluscent oleh karena itu harus pake kontras
• Gambar seperti masa faset   setelah itu kasih minum susu cream, roti tawar + mentega tebal, telor mata sapi  setelah makan pasien akan kesakitan  kemudian os difoto oblik.
• Sakit maag  lagi sakit minum susu  baik karena asam lambung dinetralisir
• Batu empedu  lagi sakit kasih minum susu  bisa muntah dan kesakitan
• Sakit maag dan batu empedu  dyspepsia
• CURVOIR SIGN (abses vesica felea) = waktu tarik napas  hepar turun  menekan v.felea  sakit

CHOLANGIOGRAPHY T-TUBE  secara op
• Tidak boleh dikasih minum susu
• Pasang selang T-tube dengan op  kemudian masukkan kontras biligrafin  foto oblik & AP
• CHOLANGITIS = dindingnya ireguler, ductus choledochus besar
• CHOLEDOCOLITHIASIS = batu di ductus choledochus
• CHOLANGIOLITHIASIS = batu di dalam saluran hepar
• Normal terlihat percabangan seperti pohon
• CHAPOGRAM = melihat A & V dorsalis penis  untuk lihat fraktur penis dan tidak bisa ereksi

DOUBLE CONTRAS
• Ca colon intraluminer
o Ada filling defect
o Tak menyebabkan obstruksi
o SHOULDER SIGN / APPLE CORE  tanda khas

• Ca colon extraluminer
o Pendesakkan 1 sisi bisa dari dinding usus bisa juga bukan
o Tanda ada gambaran SHOULDER SIGN

• Ca colon Schirus  lebih ganas
o Di masukkan kontras tidak bisa, begitu juga dengan udara
o Seluruh sisi menjepit / menekan dari 2 arah

• POLIP / SESSILE
o Tengah hitam, pinggirnya putih
o Ada filling defect
o Orang bisa mencret, perdarahan
o Lama-lama bisa jadi degenerasi ganas
o Benzidin test  TES DARAH SAMAR di feses

• COLITIS
o Gambaran haustrae tidak ada, dinding licin
o Anak-anak mencret
o Terapi antibiotik  sembuh.

DARAH DAN MANIFESTASI IDIOPATHIC TROMBOCYTOPENI PURPURA DALAM RONGGA MULUT

II. 1 DARAH DAN PERDARAHAN

II.1.1 DEFINISI
Definisi. 5
Darah adalah cairan merah kental yang mengalir sepanjang jantung dan pembuluh darah, membawa bahan makanan dan oksigen ke semua jaringan tubuh dan produk buangan serta karbondioksida keluar dari jaringan.
Pendarahan adalah keluarnya darah dari saluran yang normal (arteri, vena, kapiler) ke dalam ruang ekstra vaskuler oleh karena hilangnya kontinuitas pembuluh darah.

II.1.2 KOMPONEN DARAH, FAKTOR KOAGULASI, DAN FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
Komponen-komponen Darah5
Darah tersusun atas beberapa elemen dan perubahan-perubahan dalam seluruh elemen-elemen tersebut harus diperhatikan. Komponen-komponen darah tersebut memperlihatkan perubahan fisiologi dan patologi atau keduanya yang merefleksikan penyakit dalam sistem hemopoetik atau sebagai hasil penyakit pada tubuh lainnya. Adapun komponen-komponen darah tersebut antara lain:
1. Plasma darah
2. Sel darah merah (eritrocyte)
3. Sel darah putih (leukocyte)
4. Keping-keping darah (trombocyte)

Faktor Koagulasi Darah5
Biasanya, koagulasi darah diterangkan terjadi dalam empat tahap. Tahap I disebutkan mengangkut pembentukan tromboplastin, tahap II berhubungan dengan pembentukan thrombin dari tromboplastin, tahap III terdiri dari konversi fibrinogen menjadi fibrin, dan tahap IV mengangkut lisis gumpalan fibrin. Faktor-faktor koagulasi lainnnya mungkin terlibat, tetapi perannya tidak dipahami dengan baik dan tidak memberikan fungsi nyata dalam pola ini.
Oleh karena penemuan-penemuan baru dalam hematologi, proses koagulasi sekarang dapat dijelaskan lebih baik dengan memeperhatikan peranan kedua belas factor-faktor koagulasi yang diketahui. Setiap factor umumnya dituliskan dengan angka romawi dengan pengecualian pada protrombin dan fibrinogen.

Faktor-faktor koagulasi darah lainnya :5
a. Fletcher factor
Faktor ini merupakan suatu glikoprotein yang identik dengan prekalikrein. Factor XIIa mengaktifkan prekalikrein menjadi kalikrein. Sebaliknya, kalikrein berfungsi sebagai umpan-balik yang positif bagi percepatan aktivasi Faktor XII.
b. William factor (Fitzgerald factor)
Faktor ini juga suatu glikoprotein dan dibutuhkan sebagai ko-faktor dalam penyempurnaan proses aktivasi prekalikrein oleh Faktor XIIa.
c. Von Willebrand factor (cWF)
Factor ini merupakan sub unit dari F.VIII yang akivitasnya diperlukan oleh trombosit dalam proses adhesi.

Tabel 1. Faktor Pembekuan Darah5
Faktor Peranan pada Pembekuan Darah Tes
I. Fibrinogen Prekursor fibrin PT
II. Protrombin Proenzim diaktifkan oleh tromboplastin PT
III. Tromboplastin Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi thrombin -
IV. Kalsium Diperlukan pada semua tahap PT
V. Proaccelerin Prlukan untuk pembentukan tromboplastin PT
VI. Tidak lagi digunakan - -
VII. Proconvertin Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi thrombin PT
VIII. Faktor anti hemofilik (AHF) Diperlukan untuk pembentuknan tromboplastin PTT
IX. Komponen plasma trombo plastin Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PTT
X. Faktor Stuart-prower Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin dan perubahan dari protrombin menjadi trombin PT
XI. Anteseden tromplastin plasma Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin PTT
XII. Faktor Hageman Mengawali proses pembekuan darah in-vitro PTT
XIII. Faktor stabilisasi fibrin Mengubah fibrin menjadi polimer fibrin PTT

II.1.3 KLASIFIKASI PERDARAHAN
Klasifikasi Perdarahan5
1. Menurut pembuluh darah yang terluka
i. Pendarahan arterial : pendarahan dari pembuluh arteri. Tanda : warna darah merah terang. Darah keluar dengan menyemprot dengan aliran yang intermitten, sesuai dengan denyut jantung.
ii. Pendarahan vena, pendarahan dari pembuluh darah vena. Tanda : darah mengalir dengan aliran yang tetap. Warna darah merah gelap.
iii. Pendarahan kapiler, ialah pendarahan dari pembuluh adarah kapiler. Tanda : keluarnya darah merembes dari permukaan
2. Menurut waktu terjadinya pendarahan
i. Pendarahan primer, ialah pendarahan yang terjadi pada waktu terputusnya pembuluh darah karena kecelakaan atau operasi. Di dalam pendarahan primer darah tidak berhenti setelah 4 -5 menit sesudah operasi selesai.
ii. Pendarahan intermediet, terjadi dalam waktu 24 jam setelah kecelakaan atau setalah operasi. Selama operasi tekanan darah pasien mungkin akan turun karena semisyok. Dan ketika tekanan darah kembali normal, sejalan dengan membaiknya pasien, inilah yang disebut pendarahan intermediet atau rekuren.
iii. Pendarahan sekunder, pendarahan yang terjadi setelah 24 jam atau beberapa hari setelah kecelakaan atau operasi. Ini yang biasanya menyebabkan pembekuan darah terbongkar diikuti infeksi.
3. Menurut lokasinya
i. Pendarahan eksternal, keluar darah dari kulit atau jaringan lunak di bawahnya. Disebut pendarahan tampak.
ii. Pendarahan internal, darah yang keluar dan masuk ke dalam jaringan. Disebut pendarahan yang tidak tampak.
4. Menurut sebab-sebab terjadinya pendarahan
Penyebab dari pendarahan yang tidak normal bisa terjadi karena mekanik atau biokemis.
i. Pendarahan mekanik
ii. Pendarahan spontan atau pendarahan biokemis adalah pendarahan yang terjadi akibat kelainan atau gangguan mekanisme hemostatis, karena tidak normalnya elemen darah atau sistem vascular yang dapat mencegah terjadinya pembuluh darah yang normal. Kelainan ini dapat terjadi pada :
1. Pembuluh darahnya (vascular)
2. Trombosit (jumlah dan fungsinya)
3. Mekanisme pembekuan darah
4. Gangguan pembekuan darah
Perdarahan terjadi karena dari dinding pembuluh darah. Sehingga dengan adanya tekanan intravaskuler atau ekstravaskuler yang lebih besar dibandingkan dengan retensi dinding pembuluh darah. Faktor penyebab :
a. Faktor congenital.
b. Kelainan trombosit
c. Pendarahan oleh gangguan pembekuan
Perkiraan kecenderungan perdarahan adalah dengan menguasai berbagai macam bahaya perdarahan sebelum melakukan tindakan pembedahan. Seorang operator harus mengetahui riwayat kesehatan dan perawatan pasien atau apakah ada anggota keuarga yang mepunyai kecenderungan pendarahan seperti mimisan. Selain itu sebelum melakukan tindakan pembedahan harus diketahui apakah pasien sudah mengkonsumsi makanan dengan gizi yang cukup. Apabila pasien tidak memiliki asupan gizi yang cukup maka operator harus mengintruksikan pada pasien untuk mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran.
Untuk memperkirakan waktu perdarahan dapat diambil contoh darah dari jari pasien dengan menggunakan Lanset. Darah harus keluar dengan bebas tanpa ditekan. Setelah setengah menit, darah yang keluar dihapus dengan kertas filter dan sebisa mungkin tidak menyentuh kulit. Waktu perdarahan normal biasanya antara 1- 2 menit.

II.1.4 PROSES PEMBEKUAN DARAH
Ada dua reaksi kimia yang terlibat dalam proses pembekuan darah yaitu:
1. Prothrombin + Thromboplastin + Kalsium = Thrombin
2. Thrombin + Fibrinogen = Fibrin
Fibrin tidak larut dalam air sehingga dapat menahan aliran darah. Hal ini dapat dilihat dari reaksi di atas yang melibatkan empat komposisi yang esensial untuk mekanisme pembekuan: (1) Prothrombin,(2) Thromboplastin,(3) Kalsium dan (4) Fibrinogen.

II. 2 PURPURA TROMBOSITOPENIK IDIOPATIK

II.2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Definisi.
Purpura trombositopenik idiopatik (ITP; idiopathic thrombocytopenic purpura) adalah suatu gangguan yang relatif jarang ditemukan dimana terjadi suatu trombositopenia yang bermanifestasi sebagai memar, perdarahan dan petekia dalam beberapa hari sampai dengan beberapa minggu yang terisolasi pada individu yang keadaan lainnya sehat.

Klasifikasi
Purpura trombositopenik idiopatik atau ITP dapat dibedakan menjadi bentuk akut dan bentuk kronis. ITP akut paling sering terjadi pada anak – anak tetapi dapat terjadi pada sembarang usia.. Onset penyakit biasanya mendadak 75 % pasien, episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa. Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan kompleks imun non spesifik. Remisi spontan lazim terjadi, tetapi 5 – 10 % kasus penyakit tersebut menjadi kronis (berlangsung lebih dari 6 bulan). Untungnya, angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut sangat rendah. Penegakkan diagnosa berdasarkan ekslusi dan diperdebatkan perlunya aspirasi sumsum tulang. Jumlah trombosit yang lebih dari 30 x 109/L tidak memerlukan pengobatan kecuali jika terjadi perdarahan yang berat. Pasien yang memiliki hitung trombosit kurang dari 20 x 109/L dapat diobati dengan steroid dan atau imunoglobulin intravena, terutama bila terdapat perdarahan bermakna.
ITP kronis biasanya merupakan penyakit pada orang-orang dewasa dan memiliki onset mendadak atau perlahan-lahan. Penyakit ini tiga kali lebih sering pada wanita dibanding pria dan perjalanannya ditandai oleh remisi dan eksaserbasi. Pada ITP akut maupun kronis , trombositopenia dan manifestasinya adalah kelainan fisik atau laboratorium satu-satunya yang ditemukan.

II.2.2 EPIDEMIOLOGI
Insidensi ITP pada anak antara 4,0 – 5,3 per 100.000, ITP akut umumnya terjadi pada anak – anak usia antara 2 – 6 tahun. 7 – 28 % anak – anak dengan ITP akut berkembang menjadi bentuk kronik, pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. Insidensi ITP kronis pada anak diperkirakan 0,46 per 100.000 anak per tahun.
Insidensi ITP kronis pada dewasa adalah 58 – 66 kasus baru per satu juta populasi per tahun (5,8 – 6,6 per 100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. ITP kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata – rata usia 40 – 45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki – laki adalah 1 : 1 pada pasien ITP akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2 – 3 : 1
Pasien ITP refrakter didefinisikan sebagai suatu ITP yang gagal di terapi dengan kortikosteroid dosis standar dan splenektomi yang selanjutnya mendapat terapi karena angka trombosit di bawah normal atau ada perdarahan. Pasien ITP refrakter ditemukan kira – kira 25 – 30 persen dari jumlah pasien ITP. Kelompok ini mempunyai respon jelek terhadap pemberian terapi dengan morbiditas yang cukup bermakna dan mortalitas kira – kira 16 %.

II.2.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Walaupun penyebab ITP tidak diketahui, tetapi mekanisme patofisiologis yang ditemukan adalah destruksi trombosit di perifer. Telah lama diyakini bahwa destruksi ini memiliki dasar imunologis, dan sekarang banyak bukti yang mendukung hal ini. Adanya faktor humoral yang dapat melewati plasenta ditunjukkan oleh fakta bahwa bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP juga mengalami trombositopenia tapi pulih setelah periode satu sampai tiga bulan. Transfusi plasma dari pasien ITP kepada individu normal telah terbukti menginduksi trombositopenia pada resipien. Aktivitas antitrombosit invitro telah ditemukan pada fraksi globulin 78 plasma, dan trombosit ITP memiliki IgG permukaan yang meningkat. Bukti lain adalah timbulnya sindroma mirip ITP berkaitan dengan penyakit yang diperantarai imunologi lain seperti lupus eritemasus sistemik dan anemia hemolitik autoimun.
Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fcg, yang diekspresikan oleh makrofag jaringan. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Pada sebagian kecil yang lain, produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang, atau karena hambatan pembentukan megakariosit, kadar trombopoetin tidak meningkat, menunjukkan adanya masa megakariosit normal.
Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb / IIIa. Kemudian berhasil diindetifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein Ib / IX, Ia/IIa, IV dan V serta determinan trombosit lain. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopeni.

II.2.4 MANIFESTASI KLINIS
ITP akut lebih sering dijumpai pada anak – anak, jarang pada dewasa. Awitan penyakit biasanya mendadak, riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang. Sering dijumpai eksantem pada anak – anak dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus merupakan 90 % dari kasus pediatrik trombositopenia imunologik. Manifestasi perdarahan ITP akut pada anak – anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi kurang dari 1 % pasien. Pada dewasa bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit yang lebih fulminan. ITP akut pada anak biasanya self limitting, remisi spontan terjadi pada 90 % pasien.
Pasien dengan ITP kronik awitan biasanya tidak menentu. Riwayat perdarahan sering terjadi dari ringan sampai sedang. Infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi, serta memiliki perjalanan klinis yang fluktuatif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau bahkan terus menerus. Remisi spontan jarang terjadi dan tampaknya remisi tidak lengkap. Manifestasi trombositopenia berupa ekimosis, petekie, purpura serta perdarahan bermakna sebagai akibatnya. Tetapi, sangat mengejutkan bahwa mereka seringkali mengalami perdarahan yang lebih ringan dibandingkan yang diperkirakan dari derajat trombositopenianya. Seorang pasien dengan trombosit kurang dari 10.000/mm3 mungkin hanya mengalami petekia sedikit pada tubuhnya yang terndah dan tidak ada gejala yang lainnya. Tetapi pada spektrum yang lain, sebagian pasien mangalami perdarahan yang akut dan parah, dan 1% dari pasien tersebut mengalami perdarahan intrakranial.
Harus ditekankan bahwa ITP merupakan gangguan pada trombosit saja. Dan adanya kelainan lain harus mempertanyakan diagnosis ini. Kadang-kadang pasien mengalami anemia defisiensi besi penyerta karena pasien kehilangan darah, tetapi kelainan hematologis lain tidak konsisten dengan ITP. Tidak ada kelainan temuan fisik pada ITP selain dari petekia dan ekimosis. Adanya splenomegali atau limfadenopati harus menimbulkan adanya infeksi dasar, gangguan limfoproliferatif atau autoimun sebagai penyebab trombositopenia.

II.2.5 DIAGNOSA
Diagnosis dan temuan laboratorium walaupun terdapat banyak bukti tentang adanya antibodi antitrombosit pada ITP, upaya untuk mengembangkan test yang spesifik untuk antibody tersebut masih belum banyak berhasil, dan dengan demikian diagnosis ITP masih dibuat secara klinis. Adanya trombositopenia terisolasi disertai oleh megakariosit sumsum tulang yang banyak adalah temuan yang bermakna. Harus ditekankan bahwa temuan tersebut merupakan bukti peningkatan destruksi trombosit. Diagnosis ITP masih merupakan diagnosis setelah menyingkirkan keadaan lain. Diagnosis yang akurat merupakan hal yang penting.
Anamnesa tentang riwayat penyakit, penyakit penyerta atau obat-obatan yang dapat menyebabkan destruksi trombosit, riwayat perdarahan, disertai pemeriksaan fisik dan laboratorium akan dapat menegakkan diagnosis ITP. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan hitung trombosit < 150.000/μL dengan tidak dijumpai sitopeni lainnya, pemeriksaan morfologi darah tepi dapat dijumpai trombosit muda yang berukuran lebih besar. Pada pemeriksaan pungsi sumsum tulang didapatkan megakariosit normal atau meningkat
Gangguan lain yang menyebabkan disfungsi trombosit, seperti koagulasi intravascular menyebar atau purpura trombositopenik trombotik, memerlukan penatalaksanaan khusus dan kekeliruan diagnosis akan menimbulkan akibat yang berbahaya.
Sebagian ahli menyatakan bahwa trombosit pada ITP mungkin lebih besar dari normal, terutama karena trombosit – trombosit tersebut sangat muda. Kegunaan pengukuran ukuran trombosit pada apusan darah tepi adalah tergantung dari pengalaman pemeriksa. Penerapan test umur trombosit isotop pada gangguan ini dibatasi oleh ketersediaan test. Pada sebagian besar kasus terlihat mekanisme destruktif dari trombositopenia, tetapi dilema terapetiknya adalah apakah tepat merujuk pasien ke pusat rujukan dimana pemeriksaan untuk membuktikan penurunan umur trombosit dapat dilakukan.

II.2.6 PENATALAKSANAAN
Kortikosteroid dan splenectomi adalah inti dari terapi ITP. Steroid tampaknya menurunkan produksi antibody dan menghambat fagositosis trombosit . splenectomi juga mengakibatkan penurunan produksi antibody. ITP pada masa anak-anak biasanya mengalami remisi spontan dan banyak klinisi memilih untuk tidak mengobati pasien tersebut. Sebagian besar ahli mengobati semua pasien dewasa dan sebagian mengobati pasien anak-anak dengan manifestasi yang parah. Prednison 1mg/kg menginduksi respon pada sebagian besar pasien .seringkali dengan cepat meningkatkan hitung trombosit dan meningkatkan gejala. Jika respon telah terjadi penatalaksanaan harus diindividualisasikan. Tujuan terapi yang ideal adalah normalisasi hitung trombosit tanpa medikasi. Pada sebagian kecil pasien dewasa steroid dapat dikurangi bertahap (tappered) dan hitung trombosit tetap normal . tetapi yang lenih sering aadalah trombosit berkurang bersamaan dengan penurunan dosis steroid , atau terjadi relap setelah prednisone dihentikan. Pada pasien tersebut, splenektomi biasanya menghasilkan remisi permanen.
Jika remisi tidak terjadi atau tidak dapat dipertahankan dengan kurang dari 10mg prednisone/hari setelah uji coba 3 bulan, splenektomi harus dipertimbangkan. Pasien biasanya mengalami respon parsial terhadap splenektomi, dan pada kira-kira 50% pasien, splenektomi menginduksi remisi permanen, sebagian pasien yang tidak mengalami respon terhadap splenektomi menjadi responsif tehadap terapi steroid setelah prosedur.
Masih terdapat sejumlah kecil pasien yang tidak berespon terhadap splenektomi dan steroid, dan pada populasi ini obat imunosupresif seperti cyclophospamide, azathioprine, atau vincristine mungkin berguna.
Danazol, suatu androgen yang diperlemah, kadang-kadang berguna. Gama globulin dosis tinggi yang diberikan intravena belakangan ini terbukti sangat efektif. Sayangnya, efek biasanya bersifat sementaradan tiap terapi sangat mahal. Dengan demikian terapi ini biasanya dicadangkan untuk terapi darurat pasien refrakter.
Tidak ada terapi yang digunakan pada penyakit ini yang tidak memiliki resiko dan tujuan terapi harus dinilai bagi masing-masing pasien dan dipikirkan secara baik. Tujuan akhir dari terapi adalah mencegah perdarahan dan tidak perlu untuk mendapatkan hitung trombosit nyang normal untuk mencapai tujuan tersebut.resiko perdarahan pada pasien individual harus dipertimbangkan terhadap resiko terapi. Sebagai contohnya banyak pasien dengan ITP relatif bebas gejala dengan trombosit 50.000/mm3, sehingga beralasan pada pasien terebut untuk menunda terapi tambahan sampai situasi klinis memerlukannya.
Sindroma-sindroma yang menyerupai purpura trombositopenik idiopatik. Sejumlah gangguan dapat disertai oleh sindroma mirip ITP. Gangguan limfoproliferatif, leukima limfositik kronik, penyakit hodgkin, dan limfona non-hodgkin semuanya memiliki insidensi destruksi trombosit yang kecil namun bermakna. Lupus eritematosus sistemik secara mengejutkan sering disertai oleh trombositopenia yang tampaknya diperanttarai imunologi. Anemia hemolitik autoimun kadang kadang juga disertai ITP (sindroma evans) demikian juga dengan mononukleosis infeksius.gambaran mirip ITP mungkin merupakan gejal pertama pada gangguan tersebut. Dengan demikian penting untuk memastikan bahwa ITP bukan merupakan gejala awal dari gangguan lain, dari terapi gangguan proliferatif dasa ,misalnya, sangat penting bagi pasien. Penatalaksanaan trombositopenia pada gangguan tersebut adalah mirip dengan ITP yaitu dengan steroid dan splenektomi.
Suatu trombositopenia imunologis yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan ITP telah semakin sering ditemukan pada pasien yang terpapar oleh human immunodeficiency virus. Dengan meningkatnya insidensi heteroseksual virus ini, tingkat bkecurigaan yang tinggi harus diberikan pada pasien yang jelas adanya perilaku beresiko tinggi.tetapi trombositopenia adalah identik dengan ITP klasik tetapi implikasi seropositivitas HIV adaalah sangat besar sehingga followup medis dan konseling yang tepat harus direncanakan bagi pasien tersebut.

II.3 MANIFESTASI IDIOPATHIC TROMBOCYTOPENIC PURPURA PADA RONGGA MULUT

II.3.1 PERSIAPAN TINDAKAN
Sebelum melakukan tindakan ekstraksi, seorang dokter gigi harus bisa menganamnesis dengan cermat untuk mengungkapkan adanya riwayat penyakit atau riwayat pendarahan sebelaum melakukan pencabutan gigi serta perlunya penanganan awal seorang dokter gigi, yaitu:5
• Periksa tekanan darah
• Periksa laporan darah untuk pendarahan, waktu bekuan, gula darah.
• Jika memakai aspirin hentikan pada waktu pencabutan gigi
• Berikan riwayat kesehatan yang sesuai pada dokter gigi sebelum pencabutan dilakukan.
Jika pasien memiliki riwayat pendarahan setelah pencabutan, sangatlah bijaksana untuk membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama, melakukan penjahitan pada jaringan lunak, dan mengamati perkembangan pasca bedah.

II.3.2 MANIFESTASI ITP INTRAORAL
Karakteristik Intraoral4,6,7
Pasien dengan ITP umumnya datang dengan riwayat infeksi virus sebelumnya, petekie, memar pada tubuhnya dan perdarahan mukosa. Perdarahan pada tulang sendi, hidung dan traktus gastrointestinal dan ekimosis mukosa buccal. Meskipun terdapat tanda perdarahan, keadaan umum pasien biasanya baik. Karakteristik klinik dapat menjadi nyata dimana pada pemeriksaan hitung trombosit mengalami dibawa 50,000/mm3. Ambang batas trombosit yang masih diterima bila ada perdarahan adalah 30,000/mm3; Finucane et al. mengkontraindikasikan tehnik anestesi pada pasien dengan hitung trombosit turun 30,000/ mm3. Yeager et al, juga mengatakan tindakan manipulasi bedah pada pasien dengan ITP hanya pada kasus yang berat saja.
Themistocleous et al. Menegaskan pentingnya pemeriksaan klinis sejak anamnesis menegakkan hipotesa diagnosis ITP. Hal ini dapat memberikan kesempatan bagi dokter bedah mulut mendeteksi kondisi buruk ataupun gangguan sistemik yang akan terjadi sehingga prognosis dapat berubah. Tanda-tanda seperti perdarahan gingiva spontan, petekie dan hematoma pada tubuh dapat menjadi suatu bentuk kecurigaan adanya gangguan koagulasi. Ketika kecurigaan koagulopati timbul, dokter bedah mulut sebaiknya merujuk pasien pada dokter spesialis yang berkompeten sehingga diagnosa dan prosedur yang tepat dapat dijalankan.
Gambar dan tabel dibawah ini dapat membantu menjelaskan karakteristik intraoral pada penderita ITP.

II.3.3 PENATALAKSANAAN DENTAL
Penatalaksanaan dental
Perdarahan gusi spontan biasanya dapat ditangani dengan kumur mulut oxidizing, tetapi transfusi trombosit mungkin diperlukan untuk menghentikan perdarahan. Higiene oral yang baik dan terapi periodontal konservatif membantu menghilangkan plak dan kalkulus yang mempermudah perdarahan. Trauma asidental dapat dihindari dengan mengganti protesis yang tidak pas dan melepas semua alat ortodontik. Pasien tersebut harus diingatkan untuk melepaskan protesis yang dapat dilepas sebelum tidur.
Perawatan darurat selama episode trombositopeni parah terdiri dari terapi endodontik, antibiotika, dan analgetik nonsalisilat. Insisi tusuk dan drainasi dapat dilakukan, tetapi diseksi tumpul pada daerah yang mengalami abses harus dihindari. Terapi definitif harus ditunda sampai fungsi trombosit lebih dari 50.000 / mm3 sebaiknya dicapai sebelum terapi dental, dan transfusi lebih lanjut harus diberikan pra operatif untuk mempertahankan hemostasis. Hepatitis dan pembentukan antibodi antitrombosit adalah efek samping potensial yang serius dari transfusi trombosit kontinu. Suatu cara alternatif, yang dikembangkan secara empiris oleh beberapa klinis, adalah menggunakan transfusi trombosit tunggal praoperatif yang diberikan ½ jam sebelum terapi dental.
Injeksi blok tidak boleh diberikan bila hitung trombosit kurang dari 30.000/ mm3 karena kemungkinan pembentukan hematom dan obstruksi saluran pernapasan. Anastesi infiltrasi atau perisemental dapat digunakan.
Analgesik yang mengandung aspirin dikontraindikasikan karena dapat mempotensiasi perdarahan. Pemakaian obat yang sebelumnya menginduksi episode trombositopeni harus dihindari. Pasien dengan trombositopeni harus diperiksa secara teratur untuk mencari sumber infeksi dental. Mereka juga mungkin menderita insufisiensi adrenal

Kontrol Lokal untuk Perdarahan5
Sebelum melakukan prosedur pembedahan oral, sangat penting untuk memahami berbagai faktor yang berpengaruh di dalam mengontrol perdarahan. Tubuh manusia sendiri memiliki beberapa mekanisme untuk mengontrol perdarahan. Ketika dilakukan pemotongan maka pembuluh kapiler yang kecil cenderung untuk berkontraksi sehingga menutup aliran darah. Kemampuan darah untuk mengalami koagulasi adalah faktor yang sangat penting,sehingga bekuan darah dapat menyumbat ujung pembuluh yang dipotong. Efek faso kontriksi seperti adrenalin, suprarenin, atau epinefrin atau faso kontriktor yang lain berpengaruh dengan proses pembukuan darah.
Tindakan lokal adalah dasar dari seluruh perawatan pada perdarahan pasca pencabutan walaupun terdapat penyebab sistemik. Segala usaha harus dilakukan untuk membuat kondisi setempat yang ideal bagi proses pembekuan darah. Sebaiknya dipakai teknik pencabutan yang hati-hati, tetapi walaupun sudah sangat berhati-hati tetap saja bisa terjadi luka pada gingival.
Bereaksilah dengan tenang dan percaya diri dan ambil alih situasi. Umumnya pasien sebaiknya dipisahkan dari kerabat atau teman. Sebaiknya dudukkan pasien di kursi klinik di bawah penerangan yang baik dengan bantuan dari asisten kompeten. Aspirator harus selalu tersedia, bersama dengan seluruh instrument yang diperlukan (contohnya, kaca mulut, ujung aspirator kecil, tang cabut, gunting jaringan, penjepit jarum, dan benang yang kuat).
Suction dan penerangan yang baik merupakan persyaratan utama bagi kontrol lokal untuk perdarahan. Apabila bagian yang mengalami perdarahan sudah ditemukan, lakukan anastesi lokal supaya perawatan tidak menyakitkan. Bekuan darah yang ada dibersihkan dan bagian tersebut dikeringkan dan diperiksa. Apabila perdarahan berasal dari dinding tulang, maka alveolus diisi dengan sponge gelatin yang dapat diabsorbsi (Gelfoam) atau sponge kolagen mikrofibrilar. 3
Tahap – tahap penatalaksaan pada perdarahan pasca ekstraksi
1. Periksa luka itu – beri pasien larutan kumur dan buang semua beku darah pada daerah perdarahan dengan menggunakan aspirator.
2. Tekanan adalah tindakan segera, baik tekanan dengan tangan atau tekanan tidak langsung dengan perban.
3. Klem atau pengikatan digunakan untuk mengontrol pendarahan dari pembuluh darah
4. Klip hemostatik, digunakan untuk mengontrol perdarahan dari pembuluh yang sulit diikat.
5. Elektrokauterisasi, untuk pendarahan dari pembuluh yang kecil atau rembesan
6. Menutupnya dengan sepon kasa atau Gelfoam bertekanan
7. Letakkan kasa yang lembab di atas luka dan minta pasien menekannya dengan cara menutup mulutnya. Kasa tersebut haruslah terbuat dari bahan tenun dan dilipat agar ukurannya tidak lebih dari dua kali ukuran gigi yang dicabut, sehingga memberi tekanan pada tepi gingival. Masukkan kasa secara hati-hati di atas soket, dan bila diperlukan, instruksikan pasien untuk menggigitnya selama 20 menit tanpa pemeriksaan selanjutnya. Jika perdarahan masih terjadi maka kasa harus diganti. Jika perdarahan terus berlangsung, ulangi hal ini. Jika berlanjut terus, maka lakukan:
Infiltrasi sekeliling daerah soket dengan anastesi local yang mengandung adrenalin, dan tunggu selama dua sampai tiga menit. Sekarang dibutuhkan bantuan seorang asisten. Buang darah beku yang berlebihan dan periksa tepi-tepi luka. Apabila perdarahan berasal dari luka koyak atau insisi, eksisi tepi luka yang bergerak, atau yang pasokan darahnya meragukan (sianotik dan dengan pedikel sempit). Buat jahitan yang dalam pada jaringan melalui daerah yang koyak atau bagian yang diinsisi, tempat asal perdarahan, dan ikat dengan kencang untuk menekan jaringan tersebut. Tarik mukosa melalui soket dengan menggunakan matres horizontal, bilamana mungkin ikat jahitan dengan kencang sampai jaringan gingival memutih. Letakkan kasa pada soket, instruksikan pasien untuk memberikan tekanan selama 5 menit dan periksa kembali luka tersebut.
Tutupi soket dengan kasa. Baik apakah anastesi local masih efektif atau tidak, infiltrasikan anastesi local yang mengandung adrenalin di sekeliling tepi-tepi luka sekali lagi. Buka jahitan dan ganti, tetapi jangan disimpul. Suatu cara yang cukup membantu adalah dengan mengaitkan benang jahitan melewati soket ke gigi di dekatnya sehingga bisa ditempatkan kasa pada soket. Kasa dapat terbuat dari bahan yang bisa diserap maupun tidak, dengan konsistensi yang dapat ditekankan ke luka, misalnya surgicel atau kasa ribbon yang tidak diserap yang direndam dalam varnish white head. Jangan gunakan sponge yang bisa diserap. Lepaskan ikatan benang pada gigi tetangga dan tempatkan di atas kasa. Ikat jahitan tersebut.
Hanya sedikit dokter gigi yang tidak berhasil melakukan hal ini. Jika mukosa luka sangat parah, mungkin disertai dengan kerusakan pada tepi-tepi soket, lakukan hal seperti di atas tetapi tempatkan jahitan jauh dari soket dan letakkan 2-3 lapis surgicel pada soket. Luka distabilisasikan oleh bentangan benang jahit yang menyilang dari jahitan itu.
Pada kasus yang sangat jarang, yaitu jika titik perdarahan yang bisa dilihat, jahit kembali dengan jahitan kecil atau dengan pola seperti angka delapan. Bila tahap terakhir akan dilaksanakan pertimbangkan untuk memberikan obat penenang pada pasien. Pada bedah mulut, diazepam 5-10 mg atau temazepam 10 mg sudah cukup, walaupun pasien yang sangat gugup membutuhkan dosis sampai 3 kali lipat. Diazepam akan diberikan secara intramuscular atau intravena 5-10 mg asalkan pasien tidak mempunyai penyakit pernapasan bagian atas. Sebagai pilihan lain adalah midazolam 5-10 mg. Semua pasien yang menerima obat penenang harus ditemani, dan tidak boleh mengendarai mobil, menjalankan mesin, atau memakai peralatan dapur selama 24 jam.
Jika terjadi perdarahan, maka ada beberapa golongan obat-obatan yang perlu untuk diingat dan diperhatikan, antara lain :
1. Antikoagulan. Beberapa pasien menggunakan obat antikoagulan karena berbagai alasan. Pada wanita muda untuk thrombosis vena dalam yang berulang, pria usia pertengahan untuk infark miokardium atau penggantian katup jantung, orang tua untuk menghindari stroke. Periksa riwayatnya.
2. Aspirin adalah antikoagulan ringan. Beberapa pasien mendapat dosis aspirin yang teratur untuk mengurangi agregasi platelet dan menghindari thrombosis. Dosis ini demikian kecil sehingga tidak membuat perbedaan yang nyata pada pendarahan dari lesi di dalam mulut. Contohnya, dosis besar yang diberikan pada penderita arthritis rumatoid, akan memberikan efek yang nyata dalam memperpanjang waktu bekuan. Pasien yang kesakitan bisa saja meminum dosis yang lebih besar dari dosis yang disarankan, dan tidak menyadari kandungan preparat analgesiknya. Periksa riwayat penyakit.
3. Hemofilia atau penyakit Crismas. Bila kondisi ini cukup parah sehingga menimbulkan perdarahan spontan dari dalam mulut, pasien kemungkinan besar telah mengetahui bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Namun, bentuk yang ringan, dapat disamarkan oleh perdarahan dari pencabutan gigi dan umumnya timbul berupa perdarahan reaksioner.
4. Kelainan darah. Leukimia dan trombositopenia dapat menyebabkan perdarahan spontan dari gingival atau perdarahan yang membingungkan sehabis pencabutan gigi. Umumnya, ada tanda-tanda lain dari penyakit ini dan jarang sekali pasien datang ke dokter gigi tanpa mengetahui keberadaan penyakit ini. Walaupun demikian, rembesan darah dari gingival yang terus menerus, sebaiknya dipertimbangkan dengan serius dan semua tindakan bedah ditunda sampai kondisi medis pasien yang sebenarnya diketahui.
5. Pasien menjadi sangat cemas karena mengalami perdarahan dalam mulut. Hal ini sendiri dapat menaikkan tekanan darah dan membantu terjadinya perdarahan. Selain itu, rasa cemas meningkatkan kadar fibrinolisin. Yang lebih penting lagi, mencuci mulut berulang-ulang, gangguan dari lidah, atau pertemuan dengan pasien atau kerabat yang mengalami perdarahan soket gigi dapat membuat perdarahan sulit berhenti.


DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W.A. Newman., 2002, Kamus Kedokteran Dorland edisi 29, Jakarta : EGC.
2. Rose, F.Louise, Kaye, Donald., 1997, Buku Ajar Penyakit Dalam untuk Kedokteran Gigi Jilid satu edisi 2, Jakarta : Binarupa Aksara
3. Hoffbrand, A.V, Petit, J.E, Moss, P.A.H., 2005, Kapita Selekta Hematologi, Jakarta : EGC
4. Anonim, 2009, Idiopathic Trombocytopenic Purpura, http://www.thejcdp.com/issue035/martini/04_page.htm, Akses tanggal 10-08-2009
5. Husna A Nur, 2009, Perdarahan Pasca Ekstraksi Gigi, http://gigiku-gigiku.blogspot.com/2009/04/perdarahan-pasca-ekstraksi-gigi_04.html, Akses tanggal 09-08-2009
6. Steven L. Bricker, Robert P. Langlais, Craig S. Miller ,2009, Oral Diagnosis, Oral Medicine and Treatment Planning, http://books.google.co.id/books?id=525T7rw_M4IC&pg=PA373&lpg=PA373&dq=thalasemia+extraction+dental+management&source=bl&ots=ukf5V4ayT6&sig=5XalwuolFh2NIxJaJb9uCvVPtDg&hl=id&ei=kWl-StqtNtCZkQXoqaGIAw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2#v=onepage&q=&f=false, Akses tanggal 09-08-2009
7. Leslie DeLong, Nancy W. Burkhart, 2009, General and oral pathology for the dental hygienist, http://books.google.co.id/books?id=pkxrRi16ZfcC&pg=PT231&lpg=PT231&dq=thalasemia+dental&source=bl&ots=AqgDTYFyrT&sig=e21mxLtmAIB6H2Nb3frl2IAHm_Q&hl=id&ei=SmN-So7VBseOkAWC9YHuAg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6#v=onepage&q=&f=false, Akses tanggal 09-08-2009

PERSARAFAN GIGI DAN MULUT

Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).
 N.V1 Cabang Opthalmicus
 N.V2 Cabang Maxillaris
 N.V3 Cabang Mandibula

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada kedokteran gigi.



• Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan gingiva.
• Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis, lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal.
 Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus.
 Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus trigeminus.

CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :
PALATUM
 Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi
 Terdiri dari :
 Palatum durum (langit keras)
 Palatum mole (langit lunak)


PALATUM DURUM
Tdpt tiga foramen:
– foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior
– foramina palatina major di bagian posterior dan
– foramina palatina minor ke arah posterior

 Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang atas
 Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.

PALATUM MOLAE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh palatina mole.

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS
 Permukaan labia dan buccal :
N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
o Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior
o Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar I bagian mesial
o Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal, molar II dan molar III

 Permukaan palatal : N. palatinus major dan nasopalatinus
o Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum), mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas
o Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.

CABANG MANDIBULARIS :
PERSARAFAN DENTIS
Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan posterior gigi rahang bawah

PERSARAFAN GINGIVA
 Permukaan labia dan buccal :
• N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah
• N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale
 Permukaan lingual :
• N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan posterior rahang bawah

THALASEMIA DAN EKSTRAKSI GIGI

II. 1 THALASEMIA

II.1.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Definisi
Thalasemia berasal dari Bahasa Yunani Thalassa yang berarti laut, karena penyakit ini pertama kali dilihat pada orang – orang yang berasal dari mediterania dan haema yang berarti darah. Penyakit ini merupakan kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang secara umum terdapat penurunan kecepatan sintesis pada satu atau lebih rantai polipeptida hemoglobin dan diklasifikasikan menurut rantai yang terkena (α,β,δ), dimana yang paling sering ditemukan adalah kelompok α dan β thalasemia.1
Sindroma thalasemia adalah suatu kelompok gangguan hemoglobin bawaan di mana sintesis satu atau lebih polipeptida hemoglobin normal tidak ada atau menurun yang menyebabkan penurunan hemoglobinisasi eritrosit, mikrositemia, dan hipokromia. Tetapi ketidakseimbangan sintesis yang berkelanjutan pada rantai globin menyebabkan presipitasi intraselular, perubahan karakteristik aliran sel darah merah, dan destruksi prematur. Yang terakhir menyebabkan komponen hemolitik yang bermakna pada kelompok kelainan eritrosit ini.2

Klasifikasi 3,4

Klasifikasi thalasemia secara klinis
Klinis Keterangan
Hidrops Fetalis Thalasemia alpha dengan delesi 4 gen
Thalasemia mayor Bentuk thalasemia homozigot
Thalasemia β° atau kombinasi dengan thalasemia β lain
Thalasemia Intermedia Thalasemia β homozigot
Thalasemia β heterozigot
Thalasemia δβ dan hemoglobin fetus persisten herediter
Penyakit hemoglobin H
Thalasemia minor Sifat thalasemia β°
Sifat thalasemia β+
Sifat thalasemia δβ
Sifat thalasemia α°
Sifat thalasemia α+
Tabel 1. Klasifikasi thalasemia secara klinis
(Sumber: Hoffbrand, A.V, Petit, J.E, Moss, P.A.H., 2005, Kapita Selekta Hematologi, Jakarta : EGC)

Thalasemia dikelompokkan menurut jenis rantai globin yang tidak ada atau yang ada namun jumlahnya lebih sedikit. Masing – masing thalasemia terjadi dalam bentuk heterozigot atau homozigot.
Seseorang yang kekurangan produksi rantai protein globin alpha dikatakan sebagai penderita thalasemia alpha. Rantai globin alpha terdiri dari 4 gen yang dapat ditemukan pada kromosom 16.
Individu yang memiliki satu gen alpha yang abnormal disebut sebagai thalasemia alpha atau “silent carier”. Kondisi ini terjadi karena satu dari keempat gen alpha hilang atau mengalami defek. Secara umum tidak terdapat gangguan kesehatan karena kehilangan alpha globin protein yang kecil sehingga tidak terjadi anemia. Penderita ini disebut “silent carier” karena kesulitan untuk mendeteksi kelainannya. Biasanya penderita ini terdiagnosa setelah sepasang individu normal memiliki seorang anak dengan penyakit Hb H atau thalasemia alpha minor. Diagnosa juga dapat ditegakkan dengan melakukan tes DNA khusus.
Seorang individu dengan dua gen alpha yang abnormal disebut sebagai penderita thalasemia alpha trait. Kedua gen abnormal bisa terdapat pada satu kromosom atau pada masing – masing kromosom yang berpasangan terdapat satu gen yang abnormal. Pada keadaan ini dapat terjadi anemia ringan.
Bila seorang individu kehilangan 3 gen alpha atau terdapat 3 gen yang abnormal dapat menyebabkan terjadinya anemia mikrositik hipokrom yang cukup berat. Pada individu yang kehilangan keempat gen alpha akan menekan sintesi rantai alpha seluruhnya, dimana rantai alpha merupakan sesuatu yang esensial dalam hemoglobin fetus dan dewasa, akibatnya terjadi kematian dalam kandungan yang disebut sebagai hidrops fetalis.

Seseorang dikatakan sebagai penderita thalasemia β apabila tidak ada rantai β atau sedikit rantai β yang disintesis. Rasio sintesis α berbanding β yang normal adalah 1 : 1, rasio ini menurun pada thalasemia α dan meningkat pada thalasemia β. Pada thalasemia mayor rantai alpha yang berlebih berpresipitasi dalam eritroblas dan eritrosit matur, menyebabkan eritropoiesis inefektif dan hemolisis berat yang khas untuk penyakit ini. Makin banyak kelebihan rantai alpha, maka makin berat anemia yang terjadi. Produksi rantai γ membantu ‘membersihkan’ rantai alpha yang berlebih dan memperbaiki keadaan tersebut.
Berbeda dengan thalasemia-α, mayoritas lesi genetik pada thalasemia beta adalah mutasi titik dan bukan delesi gen. Mutasi ini dapat terjadi dalam kompleks gen itu sendiri atau pada regio promotor atau penyakit. Mutasi tertentu terutama sering terdapat pada beberapa komunitas dan ini dapat mempermudah penegakan diagnosis antenatal yang bertujuan untuk mendeteksi adanya mutasi pada DNA janin. Thalasemia β mayor sering kali merupakan akibat diturunkannya dua mutasi yang berbeda, masing-masing mengenai sintesis globin-β (heterozigot campuran). Pada beberapa kasus terjadi delesi gen β atau bahkan gen δ, β, dan γ. Pada kasus lain, crossing over yang tidak seimbang menghasilkan gen fusi (disebut sindrom Lepore yang dinamakan menurut keluarga pertama yang terdiagnosis menderita penyakit ini).
Pada thalasemia-β (minor), biasanya tanpa gejala seperti pada thalasemia-α yang ditandai oleh gambaran darah mikrositik hipokrom (MCV dan MCH yanag sangat rendah) tetapi jumlah eritrosit tinggi (>5.5x1012/1) dan anemia ringan (hemoglobin 10-15 g/dl). Kelainan ini biasanya lebih berat dari kelainan pada thalasemia α. Pemeriksaan kadar Hb α2 yang tinggi (>3.5%) dapat membantu memastikan diagnosis. Salah satu indikasi terpenting untuk menegakkan diagnosis adalah karena diagnosis memungkinkan dilakukannya konseling pranatal pada pasien dengan seorang pasangan yang juga mempunyai kelainan hemoglobin yang nyata. Jika keduanya membawa sifat thalasemia β sebanyak 25% anaknya beresiko untuk menderita thalasemia mayor.3

II.1.2 EPIDEMIOLOGI
Penderita thalasemia ditemukan tersebar di seluruh dunia dan paling sering ditemukan di wilayah Mediterania, Asia Tengah, Asia Tenggara, India, Pakistan, dan Afrika. Thalasemia dapat ditemukan secara sporadis di semua kelompok rasial, termasuk orang kulit putih di Eropa Utara.3

II.1.3 PATOFISIOLOGI
Penyakit thalassemia disebabkan oleh adanya kelainan atau perubahan (mutasi) pada gen globin alpha atau gen globin beta sehingga produksi rantai globin tersebut berkurang dan sel darah merah mudah sekali rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah normal (120 hari). Bila kelainan pada gen globin alpha maka penyakitnya disebut thalassemia alpha, sedangkan kelainan pada gen globin beta akan menyebabkan penyakit thalassemia beta.
Di Indonesia thalassemia beta lebih sering didapat. Thalasemia beta diturunkan melalui gen yang disebut sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11. Pada manusia kromosom selalu ditemukan berpasangan. Gen globin beta ini yang mengatur pembentukan salah satu komponen pembentuk hemoglobin. Bila hanya sebelah gen globin beta yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat thalassemia beta. Seorang pembawa sifat thalassemia tampak normal / sehat, sebab masih mempunyai 1 belah gen dalam keadaan normal (dapat berfungsi dengan baik). Seorang pembawa sifat thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila kelainan gen globin terjadi pada kedua kromosom, dinamakan penderita thalassemia (homosigot / Mayor). Kedua belah gen yang sakit tersebut berasal dari kedua orang tua yang masing-masing membawa sifat thalassemia.6
Pada proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin beta dari ibunya dan sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya masing-masing pembawa sifat thalassemia maka pada setiap pembuahan akan terdapat beberapa kemungkinan. Kemungkinan pertama si anak mendapat gen globin yang berubah (gen thalassemia) dari bapak dan ibunya, maka anak akan menderita thalassemia. Sedangkan bila anak hanya mendapat sebelah gen thalassemia dari ibu atau ayah, maka anak hanya membawa penyakit ini. Kemungkinan lain adalah anak mendapatkan gen globin normal dari kedua orang tuanya.6

Pembawa sifat thalassemia :7
Sebaiknya semua orang Indonesia dalam masa usia subur diperiksa kemungkinan membawa sifat thalassemia beta. Karena frekuensi pembawa sifat thalassemia di Indonesia berkisar antara 6 – 10%, artinya setiap 100 orang ada 6 sampai 10 orang pembawa sifat thalassemia beta. Tetapi bila ada riwayat seperti di bawah ini, pemeriksaan pembawa sifat thalassemia sangat dianjurkan:
1. Ada saudara sedarah menderita thalassemia.
2. Kadar hemoglobin relatif rendah antara 10-12 g/dl, walaupun sudah minum obat penambah darah seperti zat besi.
3. Ukuran sel darah merah lebih kecil dari normal walaupun keadaan Hb normal.

II.1.4 MANIFESTASI KLINIS

II.1.4.1 Manifestasi Klinis Ekstraoral
Manifestasi klinis dari semua thalasemia adalah berhubungan dengan sifat hemopoietik ekstramedularis reaktif dari penyakit dan lebih menonjol dibandingkan pada anemia hemolitik sel sabit. Tidak seperti anemia sel sabit, krisis yang menyakitkan tidak terjadi, tetapi nyeri tulang telah dilaporkan pada konsentrasi hemoglobin yang rendah karena hyperplasia sumsum tulang.2
Pasien tersebut biasanya kecil jika dibandingkan dengan usianya dan memiliki bentuk wajah yang khas (fasies Cooley), yaitu mata yang terpisah lebar, punggung hidung yang terdepresi, pipi yang menonjol, tulang frontal dan parietal yang menonjol, dan mata yang sembab. Derajat deformitas sefalofasial berhubungan dengan keparahan penyakit dan saat terapi diberikan.2,3
Pada thalasemia beta mayor, anemia berat menyadi nyata pada usia 3-6 bulan. Pembesaran hati dan limpa terjadi akibat destruksi eritrosit yang berlebihan, hemopoiesis ekstramedula, dan lebih lanjut akibat penimbunan besi. Limpa yang membesar meningkatkan kebutuhan darah dengan meningkatkan volume plasma, destruksi eritrosit, dan cadangan eritrosit.

II.1.4.2 Manifestasi Klinis Perioral dan Intraoral
Manifestasi oral terlihat dari hipertrofi dan remodeling maksila yang sering menyebabkan maloklusi. Overbite parah dengan gigi maksila anterior yang protrusi dan renggang atau prominen namun berjejal dapat terjadi. Segmen posterior dapat mengalami pergeseran ke bukal dengan disertai ekspansi prosesus alveolar. 2
Banyak pasien mengalami maloklusi, inflamasi ginggiva dan karies gigi anterior akibat ketidakmampuan untuk mengatupkan mulutnya dan akibat bernapas melalui mulut.8
Gigi kadang – kadang menunjukkan perubahan morfologis seperti menurunnya diameter bukolingual, gigi molar kedua dan premolar yang kecil dan bertambahnya jumlah lekuk, pit, dan fisura. Enamel dan dentin mengandung zat besi dengan konsentrasi yang lebih tinggi, yang berhubungan dengan jumlah transfusi darah tiap tahun. Overload zat besi karena regimen transfusi darah yang intensif dapat menyebabkan sindrom sika, serta nyeri dan pembengkakan kelenjar parotis akibat deposit zat besi di kelenjar serosa.
Glosodinia dan hilangnya papilla lidah, mirip dengan yang terjadi pada anemia defisiensi besi dan defisiensi asam folat, adalah penyulit yang sering dari thalasemia minor.

II.1.4.3 Gambaran Radiologik

II.1.4.3.1 Radiologik Sefalofasial
Reaksi periosteal dan nekrosis iskemik fokal tidak terjadi pada thalasemia. tulang tengkorak mungkin menunjukkan penebalan kortikal yang jelas dan gambaran sunburst atau hair-on-end yang tidak lazim pada trabekula korteks. Obliterasi sinus paranasal dapat terjadi akibat hiperplasia sumsum tulang, dan hanya sinus etmoid yang terhindar.

II.1.4.3.2 Radiologik Dental
Temuan radiologik dental mirip dengan penyakit sel sabit. Osteoporosis, pelebaran ruang trabekula, atau ruang rarefaction menyeluruh dengan gambaran trabekula ‘sarang lebah’ (honeycomb) dapat ditemukan. Kadang – kadang radiolusensi sirkular pada apeks akar dikelirukan dengan lesi patologis. Trabekula yang tersisa tampak menonjol dan disebut striasi lamellar kompensatorik. Juga lamina dura tampak tipis. Perubahan radiologik tersebut disebabkan oleh pertumbuhan yang berlebihan persisten sumsum tulang yang membentuk eritrosit, yang menyebabkan pembesaran rongga sumsum dan penipisan korteks di atasnya.
Gambaran radiografi menunjukkan pembesaran tulang maksila yang berlebihan, akar gigi yang memendek, taurodontis, penipisan lamina dura, diastema, sinus maksila mengecil, kanalis alveolaris inferior dan korteks mandibula menipis

II.1.5 DIAGNOSA 7
Diagnosa thalasemia mayor biasanya tidak sulit untuk ditegakkan. Manifestasi klinis seperti hepatosplenomegali, bentuk muka yang khas, serta didukung oleh temuan hasil laboratorium berupa anisopoikilositosis, sel target, normoblas pada sediaan apus darah memudahkan untuk menegakkan diagnosa thalasemia. Walaupun demikian tidak selalu mudah untuk membedaknnya dengan thalasemia minor dan anemia hemolitik lainnya. Adanya gambaran mikrositik hiprokrom dengan atau tanpa anemia, sel target, sel retikulosit, pada sediaan apus darah tepi seseorang dengan hepatosplenomegali mengarahkan kepada diagnosa thalasemia. Gambaran mikrositik hipokrom pada dugaan thalasemia, harus menyingkirkan diagnosa anemia karena defisiensi besi. Pemeriksaan kadar zat besi dalam sumsum tulang dapat membantu menegakkan diagnosa.
Pada pemeriksaan elektoforesis penderita thalasemia didapatkan peningkatan dari hemoglobin A2 dan hemoglobin F. Mengetahui riwayat penyakit keluarga dapat membantu kita dalam menegakkan diagnosa.

II.1.6 PENATALAKSANAAN
Sindrom thalasemi dapat dicegah dengan konseling genetik calon orang tua yang terbukti heterozigot dan pemeriksaan janin antenatal. Terapi aktif diperlukan terutama pada bentuk homozigot dan bentuk heterozigot yang parah dan pada dasarnya bersifat suportif, karena tidak teradapat terapi spesifik.
Salah satu terapi adalah transfusi darah teratur untuk menghasilkan kadar hematokrit antara 33 dan 35 persen, yang membantu menormalkan pertumbuhan dan perkembangan pasien, menekan eritropoiesis abnormal, menurunkan absorpsi zat besi, dan membantu mencegah kelainan tulang.
Tetapi, terapi ini memiliki kelemahan karena menyebabkan pembebanan zat besi pada organ, yang hanya dihilangkan sebagian oleh desferrioxamine kelasi. Transfusi darah berulang juga menyebabkan sindrom perdarahan yang disebabkan oleh disfungsi hati, endokrinopati, dan splenomegali progresif dengan hipersplenisme. Pembesaran limpa dapat memperberat anemia yang meningkatkan kebutuhan transfusi dengan menyebabkan sekuestrasi sel darah merah yang ditransfusikan, menyebabkan pansitopenia. Splenektomi dapat menghilangkan sebagian efek merugikan dari transfusi tersebut. Tetapi splenektomi juga meningkatkan resiko infeksi terutama pada anak kecil. Penundaan operasi dapat dilakukan minimal sampai pasien berusia lebih dari 5 tahun.2


II. 2 EKSTRAKSI GIGI

II.2.1 DEFINISI
Definisi
Pencabutan gigi merupakan suatu proses pengeluaran gigi dari alveolus, dimana pada gigi tersebut sudah tidak dapat dilakukan perawatan lagi. Pencabutan gigi juga adalah operasi bedah yang melibatkan jaringan bergerak dan jaringan lunak dari rongga mulut, akses yang dibatasi oleh bibir dan pipi, dan selanjutnya dihubungkan/disatukan oleh gerakan lidah dan rahang. Definisi pencabutan gigi yang ideal adalah pencabutan tanpa rasa sakit satu gigi utuh atau akar gigi dengan trauma minimal terhadap jaringan pendukung gigi, sehingga bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak terdapat masalah prostetik di masa mendatang.15
Pencabutan gigi merupakan tindakan yang sangat komplek yang melibatkan struktur tulang, jaringan lunak dalam rongga mulut serta keselurahan bagian tubuh. Pada tindakan pencabutan gigi perlu dilaksanakan prinsip-prinsip keadaan suci hama ( asepsis ) dan prinsip-prinsip pembedahan ( surgery ). Untuk pencabutan lebih dari satu gigi secara bersamaan tergantung pada keadaan umum penderita serta keadaan infeksi yang ada ataupun yang mungkin akan terjadi.12
Ekstraksi gigi adalah suatu tindakan bedah pencabutan gigi dari socket gigi dengan alat-alat ekstraksi (forceps). Kesatuan dari jaringan lunak dan jaringan keras gigi dalam cavum oris dapat mengalami kerusakan yang menyebabkan adanya jalur terbuka untuk terjadinya infeksi yang menyebabkan komplikasi dalam penyembuhan dari luka ekstraksi. Oleh karena itu tindakan aseptic merupakan aturan perintah dalam bedah mulut.16
Selalu diingat bahwa gigi bukanlah “ditarik” melainkan dicabut dengan hati-hati. Hal ini merupakan prosedur pembedahan dan etika bedah yang harus diikuti guna mencegah komplikasi serius (fraktur tulang atau gigi, perdarahan, infeksi). Gigi geligi memang banyak namun masing-masing gigi merupakan struktur individual yang penting, dan masing-masing harus dipelihara sedapat mungkin. Tujuan dari ekstraksi gigi harus diambil untuk alasan terapeutik atau kuratif.10
II.2.2 EKSTRAKSI GIGI PADA PASIEN THALASEMIA
Seorang dokter gigi haruslah mengusahakan agar setiap pencabutan gigi yang dilakukannya merupakan suatu tindakan yang ideal. Untuk mencapai tujuan tersebut dan menghindari komplikasi yang mungkin timbul pada pencabutan gigi haruslah mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari pencabutan gigi. 12
Ekstraksi gigi pada pasien thalsemia juga merupakan suatu tindakan yang memiliki komplikasi. Indikasi dan kontraindikasi ekstraksi gigi juga berlaku pada pasien thalasemia, namun pada pasien ini lebih diperlukan perhatian khusus dalam penatalaksanaannya.

II.2.3 INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI EKSTRAKSI GIGI

Indikasi ekstraksi gigi desidua14
1. Karies besar sehingga pulpa menjadi non vital. Untuk poin ini ada pendapat yang berlawanan : segera cabut sebelum timbul keluhan/infeksi, dan melakukan perawatan. Tapi tindakan dilakukan dengan melihat situasi. Jika sudah waktunya gigi erupsi (atau dekat waktunya), maka tidak masalah dilakukan pencabutan. Tapi kalaupun terpaksa dicabut dan waktunya masih lama sebelum erupsi, bisa dicegah dengan menggunakan space retainer.
2. Mengganggu erupsi dan arah pertumbukan dari gigi tetap.
3. Kalau gigi susu itu sering menyebabkan sakit karena infeksi dan bengkak berulang-ulang.
4. Kalau sudah terbentuk sinus pada mukosa disekitar ujung akar.
5. Kalau sudah terjadi ulkus decubitalis (akar giginya keluar sehingga ujungnya yang tajam melukai jaringan lunak sekitar,bibir/pipi).

Indikasi ekstraksi gigi permanen10,12,13,15
Ada beberapa alasan pencabutan gigi permanent yang dapat dilakukan atau indikasi tindakan pencabutan gigi, antara lain:
1. Gigi yang rusak akibat perluasan lubang/karies gigi. Dimana karies luas dapat menyebabkan keradangan pulpa, menjalar ke daerah periapikal. Sehingga timbul berbagai bentuk keradangan yang melibatkan struktur jaringan yang lebih dalam.
2. Gigi yang terlibat penyakit periodontal. Jaringan periodontal rusak yang tidak dapat diperbaiki lagi. Sehingga timbul suatu poket dan menyebabkan gigi yang goyang. Sebagai panduan, kehilangan setengah dari kedalaman tulang alveolar yang normal atau ekstensi poket ke bifurkasi akar gigi bagian posterior atau mobilitas yang jelas berarti pencabutan gigi tidak bisa dihindari lagi.
3. Abses (infeksi) gigi – merupakan infeksi baik pada akar gigi maupun infeksi antara gigi dan gingiva. Kebanyakan penyebab abses adalah perluasan dari kerusakan/kebusukan gigi, keadaan infeksi ini dapat menyebabkan rasa sakit yang sangat. Dokter gigi dapat menyelamatkan gigi tersebut dengan mengobati infeksinya namun bila hal tersebut tidak berhasil maka gigi harus dicabut.
4. Gigi sebagai focal infeksi pada kasus-kasus infeksi misalnya : endokarditis rheumatik, infeksi ginjal, pencabutan gigi yang mati sering diindikasikan.
5. Gigi yang terlibat fraktur dan osteomyelitis. Gigi yang terletak garis fraktur sebaiknya dicabut. (beberapa ahli berpendapat sebaiknya dipertahankan). Gigi yang terlibat osteomyelitis dicabut bila telah goyang. Jika garis gigi pecah mungkin harus dilakukan pencabutan untuk mencegah infeksi tulang.
6. Gigi dalam keadaan mati atau pulpitis akut / kronis. Keadaan saluran akar tidak mungkin dilakukan perawatan endodontik/saluran akar (pulpa non vital)
7. Gigi yang tidak mungkin dilakukan perawatan apikoectomy = pengambilan 1/3 ujung akar dari gigi.
8. Persiapan radioterapi. Sebelum radiasi tumor oral, gigi yang tidak sehat membutuhkan pencabutan, atau pengangkatan untuk mereduksi paparan radiasi yang berhubungan dengan osteomelitis.
9. Gigi sehat untuk memperbaiki oklusi/estetika (perawatan ortodontik/kawat gigi).
10. Gigi dalam keadaan impaksi. Dalam kasus ini terpadat ketidakcukupan ruang dalam mulut bagi gigi molar karena kepadatan gigi molar yang ada di depannya sehingga menyebabkan nyeri dan bengkak. Terkadang gigi molar menjadi impaksi dalam arti tidak cukup kuat untuk erupsi sehigga menyebabkan rasa sakit dan infeksi gingiva.
11. Supernumerary teeth. Dalam situasi ini keadaan supernumery teeth terkadang menghambat erupsi gigi lain dalam mulut dan membutuhkan ekstraksi agar didapatkan tempat yang cukup bagi gigi yang akan erupsi.
12. Sisa akar gigi
13. Gigi yang menyebabkan trauma pada jaringan lunak (pipi, bibir, langit-langit mulut dll)
14. Gigi penyebab / terlibat dengan kista.
15. Malposisi ekstrem
16. Gigi geraham belakang pertama (M1) atau geraham belakang dua (M2) yang rusak, untuk mencegah geraham belakang bungsu (M3) impaksi.

Kontraindikasi ekstraksi gigi12,13
Secara umum ekstraksi gigi tidak dapat dilakukan apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut. Perlunya komunikasi yang baik antara dokter dengan pasien akan menciptakan suatu kerja sama yang baik, dimana pasien akan memahami mengapa harus dilakukannya suatu tindakan dan dokter dapat melakukan tindakan tersebut sesuai dengan prosedurnya. Selain penolakan secara langsung dari pasien terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan dalam ekstraksi gigi, seperti penyakit sistemik dibawah ini.

Kontaindikasi sistemik
a. Kelainan jantung
b. Kelainan darah. Pasien yang mengidap penyakit – penyakit darah seperti leukemia, haemoragic purpura, hemofilia. Pasien yang mengidap anemia.
c. Diabetes mellitus tidak terkontrol. Sangat mempengaruhi penyembuhan luka.
d. Penyakit ginjal. Pasien dengan penyakit ginjal ( nephritis ) pada kasus ini bila dilakukan ekstraksi gigi akan menyebabkan keadaan akut
e. Penyakit hepar (hepatitis).
f. Pasien dengan penyakit syphilis, karena pada saat itu daya tahan terutama tubuh sangat rendah sehingga mudah terjadi infeksi dan penyembuhan akan memakan waktu yang lama.
g. Alergi pada anastesi local
h. Rahang yang baru saja telah diradiasi, pada keadaan ini suplai darah menurun sehingga rasa sakit hebat dan bisa fatal.
i. Toxic goiter
j. Kehamilan. terpaksa dilakukan, dianjurkan dilakukan pada trimester ke dua karena obat-obatan pada saat itu mempunyai efek rendah terhadap janin.
k. Psychosis dan neurosis pasien yang mempunyai mental yang tidak stabil karena dapat berpengaruh pada saat dilakukan ekstraksi gigi
l. Terapi dengan antikoagulan.

Kontraindikasi lokal
a. Radang akut. Keradangan akut dengan cellulitis, terlebih dahulu keradangannya harus dikontrol untuk mencegah penyebaran yang lebih luas. Jadi tidak boleh langsung dicabut.
b. Infeksi akut. Pericoronitis akut, penyakit ini sering terjadi pada saat M3 RB erupsi terlebih dahulu
c. Malignancy oral. Adanya keganasan (kanker, tumor dll), dikhawatirkan pencabutan akan menyebabkan pertumbuhan lebih cepat dari keganasan itu. Sehingga luka bekas ekstraksi gigi sulit sembuh. Jadi keganasannya harus diatasi terlebih dahulu.
d. Gigi yang masih dapat dirawat/dipertahankan dengan perawatan konservasi, endodontic dan sebagainya

II.2.3 PENATALAKSANAAN DENTAL2,5,6,8
Pasien dengan thalasemia β mayor memerlukan hitung darah lengkap, termasuk kadar hemoglobin dan hematokrit, sebelum terapi dental. Hanya perawatan paliatif yang dapat dilakukan jika kadar hemoglobin kurang dari 10 gr/dl. Terapi dental rutin harus dilakukan segera setelah jadwal transfusi teratur. Pasien lebih rentan terhadap infeksi, dan sebagian klinisi memberikan perlindungan antibiotika profilatik sebelum terapi dental untuk menghindari komplikasi postoperatif berupa osteomielitis. Antibiotik spektrum luas dianjurkan karena spesies Salmonella dan Staphylococcus lebih sering ditemukan pada kultur pasien-pasien ini.. Masalah ini adalah kontroversial dan harus didiskusikan dengan ahli hematologi. Pemeriksaan dental yang menyeluruh diperlukan untuk menyingkirkan sumber infeksi di mulut dari suatu demam yang tidak diketahui asalnya. Permasalahan lain adalah meningkatnya resiko infeksi pada pasien thalasemia yang telah menjalani splenektomi, dianjurkan agar pasien tersebut mendapatkan antibiotika profilaktik sebelum terapi dental. Juga, pasien dengan thalasemia memiliki resiko infeksi human immunodeficiency virus dan hepatitis yang lebih tinggi karena banyaknya transfusi darah yang mereka terima. Dengan demikian kehati-hatian yang tepat harus diambil jika menterapi mereka.
Kehati-hatian harus dilakukan selama prosedur bedah untuk mencegah fraktur patologis yang disebabkan oleh ruang sumsum tulang yang lebar. Terapi orthodontik dapat dilakukan untuk mengkoreksi defek dental dan kosmetik, terutama di daerah anterior maksila.
Pasien dengan thalasemia minor biasanya asimptomatik, dan pada sebagian besar kasus terapi dental dapat dilakukan tanpa kehati-hatian khusus.
Dokter gigi dalam melakukan perawatan gigi, dapat pertama sekali menemukan penyakit ini pada pasien. Hal ini dapat diketahui dari tampilan fisik penderita dan gambaran radiografi dental. Radiografi dental perlu dilakukan untuk melihat perubahan yang terjadi pada tulang wajah dan tengkorak. Gambaran radiografi menunjukkan pembesaran tulang maksila yang berlebihan, akar gigi yang memendek, taurodontis, penipisan lamina dura, diastema, sinus maksila mengecil, kanalis alveolaris inferior dan korteks mandibula menipis, sehingga dapat menjadi kriteria diagnosa untuk thalasemia dan menjadi bahan pertimbangan dalam melakukan perawatan gigi.

II.2.6 KOMPLIKASI EKSTRAKSI GIGI9,10,11
1. Perdarahan. Pada kebanyakan kasus dikarenakan kurangnya pemeriksaan inspeksi dan debridemen dari socket gigi (meninggalkan granuloma atau kista di dalamnya). Setelah diberikan anestesi local, bersihkan socket dengan kuret kemudian gigit dengan kassa dan kompres.
2. Fraktur gigi. Terkadang gigi dapat patah saat pencabutan dan sisa gigi harus dikeluarkan seluruhnya, komplikasi ini juga dapat menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan dan kerusakan jaringan ekstraksi juga lebih banyak. Fraktur patologis pada thalasemia yang disebabkan oleh ruang sumsum tulang yang lebar. Terkadang gigi dapat patah saat pencabutan dan sisa gigi harus dikeluarkan seluruhnya, komplikasi ini juga dapat menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan dan kerusakan jaringan ekstraksi juga lebih banyak.
3. Infeksi. Dapat diakibatkan karena tidak dilakukan tindakan aseptic saat ekstraksi, adanya tulang mati (sequester bone) atau adanya sisa kista. Lakukan pemeriksaan inspeksi dan pembersihan socket gigi dalam anestesi local. Pemberian antibiotic selama 6 sampai 8 hari sebaiknya diberikan jika terdapat rasa sakit yang berat setelah masa penyembuhan usai atau jika tampak adanya pus. Jika lebih dari area akar gigi yang terinfeksi saat akan dilakukan ekstraksi gigi maka antibiotic mungkin sebaiknya diberikan setelah gigi pasien selesai diekstraksi. Meningkatnya resiko infeksi pada pasien thalasemia yang telah menjalani splenektomi, dianjurkan agar pasien tersebut mendapatkan antibiotika profilaktik sebelum terapi dental. Juga, pasien dengan thalasemia memiliki resiko infeksi human immunodeficiency virus dan hepatitis yang lebih tinggi karena banyaknya transfusi darah yang mereka terima. Dengan demikian kehati-hatian yang tepat harus diambil jika menterapi mereka.
4. Pembengkakan. Pembengkakan dapat berlanjut atau meningkat setelah dua hari paska ekstraksi, namun sebaiknya mulai berkurang pada hari ke 5. kompres ess dapat berguna untuk mengurangi pembengkakan – 20 menit pada area pipi kemudian pada area ekstraksi, hentikan selama 10 menit kemudian ulangi kembali. Pembengkakan dapat menjadi masalah dalam hal membuka mulut, sehingga bila pembengkakan telah berkurang, mulut dapat bekerja lebih baik.
5. Dry socket. Dimana bekuan darah yang menutup daerah bekas ekstraksi menghilang tanpa digantikan oleh bekuan darah yang lain. Tulang dan jaringan sarah terpapar oleh udara dan lainnya yang terdapat dalam rongga mulut menyebabkan rasa sakit dan terkadang bau busuk. Dikarenakan anoksia dari tulang atau sequester alveolar tertinggal di tempat tersebut menghasilkan rasa sakit 2 sampai 3 hari setelah tindakan. Untuk menanggulanginya bersihkan socket, gunakan analgetik dan antibiotic bila terdapat infeksi. Normalnya dry socket bersih sekitar 5 sampai 7 hari.
6. Rasa nyeri dan tidak nyaman saat tidur. Tidur dengan kepala agak dinaikkan dapat mengurangi tekanan pada rahang, menggunakan dua bantal dapat menolong. Cobalah untuk menghindari tidur berbaring pada daerah ekstraksi untuk menghindari nyeri dan tidak nyaman.
7. Kerusakan gigi yang lain selama ekstraksi gigi berlangsung.

II.2.7 TINDAKAN PASCA EKSTRAKSI GIGI17
• LAKUKAN :
o Tempatkan dan gigit kassa pada daerah ekstraksi lamanya minimal 10 menit atau sampai perdarahan berhenti. Jika perdarahan terus berlanjut, gigit kassa kembali kassa yang baru dan segera mencari pengobatan terdekat baik klinik gigi ataupun rumah sakit.
o Telanlah saliva.
o Minum obat yang dianjurkan.

• HINDARI :
o Jangan banyak kumur-kumur dalam 24 jam
o Jangan mengganggu daerah bekas ekstraksi dengan lidah atau tangan.
o Hindari makanan panas atau minuman panas.
o Hindari aktivitas berat.
o Hindari merokok.

II.2.8 PROSES PENYEMBUHAN 9,11
Setelah gigi di ekstraksi maka akan terbentuk lubang pada tulang rahang dimana merupakan tempat gigi yang sudah dicabut (socket gigi). Seiring berjalannya waktu lubang ini bentuknya akan semakin halus dan diisi oleh tulang. Hal ini dapat memakan waktu mingguan atau bulanan untuk proses penyembuhan yang sempurna. Sekitar 1-2 minggu setelah tindakan merupakan waktu yang cukup untuk terjadinya penyembuhan pada tempat bekas ekstraksi. Setelah 7 hari masa penyembuhan dapat memulai makan makanan padat tanpa menyebabkan rasa sakit. Proses penyembuhan setelah ekstraksi gigi adalah cepat karena di dalam mulut diciptakan agar penyembukan berjalan dengan cepatnya. Penyembuhan dapat terhambat karena merokok. Gingiva dapat sembuh sempurna 3-4 minggu setelah ekstraksi gigi. Jika tulang rahang mengalami kerusakan selama ekstraksi gigi, akan membutuhkan waktu sampai 6 bulan untuk sembuh sempurna.


DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W.A. Newman., 2002, Kamus Kedokteran Dorland edisi 29, Jakarta : EGC.
2. Rose, F.Louise, Kaye, Donald., 1997, Buku Ajar Penyakit Dalam untuk Kedokteran Gigi Jilid satu edisi 2, Jakarta : Binarupa Aksara
3. Hoffbrand, A.V, Petit, J.E, Moss, P.A.H., 2005, Kapita Selekta Hematologi, Jakarta : EGC
4. Cooley’s Anemia Foundation, 2009, Alfa Thalasemia, http://www.thalassemia.org/updates/pdf/Alpha_Thalassemia.pdf, Akes tanggal 07-08-2009
5. Steven L. Bricker, Robert P. Langlais, Craig S. Miller ,2009, Oral Diagnosis, Oral Medicine and Treatment Planning, http://books.google.co.id/books?id=525T7rw_M4IC&pg=PA373&lpg=PA373&dq=thalasemia+extraction+dental+management&source=bl&ots=ukf5V4ayT6&sig=5XalwuolFh2NIxJaJb9uCvVPtDg&hl=id&ei=kWl-StqtNtCZkQXoqaGIAw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2#v=onepage&q=&f=false, Akses tanggal 09-08-2009
6. Leslie DeLong, Nancy W. Burkhart, 2009, General and oral pathology for the dental hygienist, http://books.google.co.id/books?id=pkxrRi16ZfcC&pg=PT231&lpg=PT231&dq=thalasemia+dental&source=bl&ots=AqgDTYFyrT&sig=e21mxLtmAIB6H2Nb3frl2IAHm_Q&hl=id&ei=SmN-So7VBseOkAWC9YHuAg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6#v=onepage&q=&f=false, Akses tanggal 09-08-2009
7. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia, 2009, Thalasemia, http://www.phtdi.org/content/view/15/, Akses tanggal 09-08-2009
8. Leavell, S.Byrd, Thorup, A.Oscar, 1960, Fundamentals of Clinical Hematology, Amerika : W.B. Saunders Company
9. Purba Irma, 2009, Gambaran Radiografi Rongga Mulut Dan Wajah Pada Penderita Thalasemia Mayor, http://library.usu.ac.id/index.php/component/journals/index.php?option=com_journal_review&id=3733&task=view, Akses tanggal 09-08-2009
10. Anonim, 2009, Teeth Extraction, http://www.animated-teeth.com/tooth_extractions/t2_teeth_extractions.htm, Akses tanggal 07-08-2009
11. Médecins Sans Frontières , 1989, Minor Surgical Procedures in Remote Areas, http://nzdl.sadl.uleth.ca/cgi-bin/library.cgi?e=d-00000-00---off-0hdl--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-en-50---20-home---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1.11&d=HASH01143dd539c1715fa288fad2.5.3, Akses tanggal 07-08-2009
12. Urquhart Donald, 2005, Tooth and Teeth Extraction, http://www.toothandteeth.com/tooth-and-teeth-extraction.html, Akses tanggal 07-08-2009
13. Anonim, 2009, Alasan Mengapa Gigi Anda Harus/Tidak Harus Dicabut, http://forumbebas.net/thread-53126.html, Akses tanggal 07-08-2009
14. Hadianto, 2009, Indikasi dan Kontraindikasi pencabutan gigi, http://premolare.blogspot.com/2009/07/indikasi-dan-kontraindikasi-pencabutan.html, Akses tanggal 07-08-2009
15. Walando Yan, Mailing List Dokter Indonesia, 2009, Indikasi Pencabutan Gigi Susu, http://www.mail-archive.com/dokter@itb.ac.id/msg12346.html, Akses tanggal 07-08-2009
16. Ulin, 2009, Kapan gigi harus dicabut, http://hiulin.blogspot.com/2009/04/kapan-gigi-harus-dicabut.html, Akses tanggal 07-08-2009
17. Anonim, 2007, Teeth Extraction, http://dental-mcqs.blogspot.com/2007/12/teeth-extraction.html, Akses tanggal 07-08-2009
18. Anonim, 2008, Tooth Extraction, http://www.myhealth.gov.my/myhealth/eng/remaja_content.jsp?lang=remaja&sub=0&bhs=eng&storyid=1133498345484, Akses tanggal 07-08-2009